Медицина /7. Клиническая медицина

К.м.н. Бутвиловский А.В., к.м.н. Гайдук В.С., к.м.н. Бутвиловский В.Э.

Белорусский государственный медицинский университет, Беларусь

Морфологическое изучение реакции пульпы зубов лабораторных животных на аппликацию 38%-го раствора фторида диамминсеребра

Использование препаратов серебра для импрегнации твердых тканей зубов является альтернативным методом лечения кариеса. Первое поколение препаратов для серебрения, представленное нитратом серебра и его восстановителями, имело большое количество недостатков, что снизило популярность серебросодержащих препаратов и привело к отказу стоматологов от их широкого использования. В 70-х годах прошлого столетия появились препараты для серебрения второго поколения (на основе фторида диамминсеребра), лишенные большинства из этих недостатков. Вместе с тем у врачей-стоматологов существуют определенные опасения относительно раздражающего действия серебра на пульпу зуба, что зачастую определяет их отказ от использования этой группы препаратов и обуславливает актуальность настоящего исследования.

Цель исследования: оценить реакцию пульпы (с помощью морфологических методов исследования) зубов лабораторных животных при аппликации 38%-ного раствора фторида диамминсеребра.

Материалы и методы исследования. Под общим обезболиванием (тиопенталовый наркоз) у 6 лабораторных животных (собак) отпрепарированы полости на вестибулярной поверхности двух резцов (глубина препарирования 2 мм). Дентин полости в одном резце у каждого животного оставлен открытым (контроль), на дентин второго зуба нанесен 38% раствор фторида диамминсеребра («Аргенат однокомпонентный», «ВладМиВа»). Через 30 дней после повторной наркотизации удалены обработанные зубы. Фиксация материала проводилась в 10% формалине в течение 10 дней, после чего его промывали водой (24 ч.), декальцинировали в 5% растворе HNO₃ (5 суток) и нейтрализовали в 5% растворе алюмокалиевых квасцов (24 ч.). После повторной промывки водой (24 ч.), зубы выдерживали в спиртах восходящей концентрации, хлороформе (сутки), хлороформ-парафин (сутки), парафине (6 ч.). Далее зубы заливали в парафиновые блоки, изготавливали гистологические срезы и окрашивали их гематоксилином и эозином. Изучение гистологических препаратов проводили на световом микроскопе при увеличении 10-400 раз.

Результаты исследования и обсуждение. Край смоделированной кариозной полости зубов группы контроля имеет вид узкой базофильной (фиолетовой) полоски на фоне оксифильного дентина; в некоторых случаях заметна базофилия фрагментов дентинных канальцев на незначительном расстоянии от этой полоски. Узкая слабобазофильная (бледно-фиолетовая) полоска эмали иногда заметна лишь на боковой поверхности коронки зуба (эмаль разрушена при декальцинации зуба из-за очень высокого содержания неорганических веществ). Дентин окрашен на препаратах неравномерно оксифильно: слабооксифильные (бледно-розовые) участки чередуются с более интенсивно окрашенными (из-за разной степени обызвествления его участков в связи с неполной и неравномерной декальцинацией; наличия даже в условиях нормы в дентине необызвествленных или малообызвествленных интерглобулярных пространств). На границе с пульпой заметна узкая полоска необызвествленного дентина – предентина, окрашенная в более интенсивный розовый цвет эозином (более оксифильно). На некоторых срезах наблюдаются участки предентина неравномерной толщины, с признаками фрагментации и секвестрации (формируются небольшие лакуны). Иногда встречаются зоны околопульпарного дентина с базофильной окраской (очевидно, это связано с большей минерализацией). Дентин образован основным веществом, пронизанным дентинными канальцами, создающими характерную картину его поперечной радиальной исчерченности. Основное вещество в норме (до декальцинации) сильно минерализовано, содержит гликозаминогликаны и пучки коллагеновых волокон. В дентинных канальцах расположены отростки дентинобластов, тканевая жидкость, а тела дентинобластов находятся в периферическом слое пульпы зуба. Количество дентинных канальцев, их форма и размеры в разных участках зуба неодинаковы: в околопульпарном дентине канальцы имеют больший диаметр, расположены плотнее; наибольшее количество дентинных канальцев содержится в коронке зуба, а в корне их меньше; в коронке зуба канальцы разветвляются только около эмали, а в корневой части – по всей длине; большинство дентинных канальцев имеют S-образные изгибы, однако в области корня зуба они прямые.

На срезах пульпарная полость узкая и короткая, на более медиальных срезах коронки зуба она становится шире и длиннее, на последующих срезах вновь приобретает форму узкой щели.

Пульпа, заполняющая полость коронки и канал корня, образована рыхлой волокнистой соединительной тканью (клеточные элементы – фибробласты, макрофаги; по периферии – дентинобласты и их предшественники; межклеточное вещество, включающее оксифильно окрашенные коллагеновые волокна, идущие в различных направлениях; большое количество основного аморфного вещества, гемокапилляры, посткапиллярные венулы). На некоторых препаратах пульпарная полость не имеет содержимого; отмечается также элиминация дентинобластов, разрывы слоев дентинобластов (результат воздействия реактивов при декальцинации и фиксации). На некоторых препаратах заметны признаки воспалительного процесса (полиморфноклеточная инфильтрация, пролиферативная реакция), что может быть связано с реакцией пульпы на механические воздействия (процедура удаления зуба в ходе взятия материала для исследования, препарирование кариозной полости).

На срезах зубов, обработанных 38%-ным фторидом диамминсеребра эмаль также не видна (полностью разрушена при декальцинации), заметны лишь небольшие фрагменты ее в виде узкой базофильной полоски неравномерной толщины, местами разорванной либо прерывающейся. Дентин окрашен неравномерно оксифильно: бледно-розовые участки (особенно на границе с пульпарной полостью, где локализуется предентин) чередуются с более интенсивно окрашенными. Околопульпарный дентин местами приобретает вид неравномерной пестрой полосы с неправильной формы слабобазофильными участками, перемежающимися с оксифильными зонами. Наблюдаются участки деструкции околопульпарного дентина, в которых прослеживаются участки некроза предентина (внутренняя зона), размягчения краевого дентина (средняя зона) и дистрофических изменений со стороны перифокального дентина (наружная зона). Дентинные канальцы в этих участках фрагментированы и гиперминерализованы. На срезах видно, что дентинные канальцы по краям смоделированной кариозной полости заполнены резко базофильным (темно-фиолетовым), а также черным (серебро) содержимым, местами сегментируются (имеют вид бус). Черное содержимое концентрируется больше по краям кариозной полости, глубже оно выявляется в дентинных канальцах в виде отдельных точечных фрагментов. На других срезах выделяется неравномерная по ширине пестрая зона дистрофически измененного дентина – видны тяжи и полосы фрагментов дентинных канальцев, окрашивающихся как базофильно, так и в черный цвет на фоне бледно-оксифильного слабоминерализованного дентина.

В пульпарной полости обнаруживаются дентикли (овальной или неправильной формы скопления иррегулярного заместительного (третичного) дентина, как спаянные, так и не спаянные со стенкой пульпарной полости) на фоне коллагенизации ткани пульпы (коллагеновые волокна плотно прилегают друг к другу в центре пульпарной полости, местами разорваны). Отмеченные изменения являются, прежде всего, следствием реакции пульпы на препарирование кариозной полости и экспериментальное воздействие, что подтверждается данными литературы. Слой дентинобластов в периферическом слое пульпы уплощен, местами наблюдаются разрывы, иногда он вообще отсутствует (указанные изменения могут быть следствием декальцинации). Сохранившиеся гемокапилляры гиперемированы, отмечаются очаги десквамации эндотелиоцитов. На некоторых срезах дентинобласты периферического слоя коронковой пульпы лежат в 2-3 слоя; пульпарная полость иногда выглядит почти пустой (с незначительным количеством элементов рыхлой волокнистой соединительной ткани – фибробластов, макрофагов, коллагеновых волокон). На других срезах в пульпе отмечаются более выраженные изменения воспалительного характера с преобладанием фиброзной ткани и гиперемией сосудов. Следовательно, пульпа не всегда одинаково интенсивно реагирует на препарирование кариозной полости и нанесение раствора фторида диамминсеребра (разная степень выраженности воспалительной реакции).

Заключение. Воздействие только механического фактора (препарирование кариозной полости) не всегда приводило к изменениям реактивного характера твердых тканей зуба и пульпы, к тому же степень выраженности реакции была разной. Сочетанное воздействие факторов (препарирование кариозной полости с нанесением фторида диамминсеребра на дентин) резко повышает вероятность и степень выраженности описанных изменений дистрофического и деструктивного характера по сравнению с контролем.

Таким образом, актуальным направлением исследований является разработка и экспериментальное изучение производных фторида диамминсеребра, нанесение которых не сопровождается выраженной реакций со стороны пульпы, что и станет объектом наших дальнейших исследований.