Бигдан В.Г.
Лабораторная диагностика железодефицитной
анемии.
Дефицит железа в организме человека является очень
распространенным микроэлементозом,
от которого страдает 1/5 часть человечества (ВОЗ, 1991).
Проявлением железодефецитного состояния может быть развитие железодефицитной анемии (ЖДА). В структуре всех анемий – удельный
вес железодефицитной составляет до 80%. Клинические проявления
ЖДА настолько разнообразны,
что несмотря на давнюю историю изучения на сегодня остаётся актуальной проблема
её диагностики.
Практика показывает, что врачи практического
здравоохранения не знаком с основними методами лабораторной диагностики
ЖДА, неумело их используют, а полученные результаты - адекватно
интерпретируют. Такое незнание сопроводждается назначеним
дополнительных исследований, зачастую дорогостоящих, потерей драгоценного времени на диагностические поиски, что отделяет во времени назначение патогенетически обоснованого лечения.
Цель работы - обобщить и систематизировать современные данные относительно
основних методов лабораторной диагностики ЖДА,
их применения, продемонстрировать практическое значение.
Для проведения
какого –либо диагностического поиска врач должен четко представлять причины, патогенетические механизмы развития и клинические проявления (как классические, так и нетипичные ) той или иной болезни. Всё это в полной мере может быть интерполировано
на ЖДА.
Поэтому, кратко напомним
основные моменты относительно метаболизма
железа в организме. У взрослого человека содержится 4 – 6 г железа (50 мг/кг массы у мужчин
и 35 мг/кг
у женщин). У доношенных новорожденных содержание железа составляет 70 –
75 мг/кг массы тела. Поступление экзогенного железа в организм осуществляется за счет его усвоения из пищевых продуктов.
Физиологическая потребность
в железе состоит из компенсации его потерь с калом,
мочой,
потом, а также расходов на
синтез
гемоглобина, миоглобина, обеспечение деятельности энзимов, образование можно разделить на запасов в виде депо.
Всё железо которое содержится в организме , условно можно разделить на функциональное, транспортное, депонированное и железо, образующее лабильный пул. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 1,0-1,5мг.
Следует отметить, что с пищей
всасывается около 10 % железа. В тонком кишечнике реабсорбируется двухвалентное железо, которое в дальнейшем в мембране микроворсинок слизистой оболочки кишки окисляется в трёхвалентное. Если запасы железа в организме достаточны, то такое железо теряется со слущеным эпителием, а когда есть недостаточность железа в организме, то большая его часть, не задерживаясь в слизистой, поступает в кровоток, где соеденяется с белком – переносником трансферрином.
Трансферрин переносит железо к эритрокариоцитам костного мозга и тканевые депо,
осуществляет
его обратный транспорт
из макрофагов и тканевых депо
в места синтеза железосодержащих соединений. Депонирование железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. Физиологические потери железа у детей составляют 0,1-0,3 мг/сутки, подростков - 0,5-1,0 мг/сутки, взрослых
14,0-1,5 мг/сутки (у менструирующих женщин потери увеличиваются до 2,5 -3,0
мг/сутки).
Основними причинами дефицита железа являються – недостаточное
его содержание в пище и потери с кровотечениями. Выделяют три стадии формирования дефицита железа:
1) прелатентную,
которая характеризуется нормальным содержанием уровня гемоглобина, количества эритроцитов, показателем гематокрита,
концентрацией железа в сыворотке и его количеством в депо, повышенной резорбцией в тонком кишечнике, наличием в костром мозге сидеробластов;
2)
латентную, которая характеризуется
нормальними показателями
периферической
красной
крови, уменьшением содержания железа в сыворотке, увеличением количества связаного железа, повышеной его абсобцией в кишечнике, исчезновением из костного мезга сидеробластов;
3) стадию гипохромной анемии, которая характеризуется снижением показателей периферической красной крови,
уменьшением
содержания железа в сыворотке, увеличением содержания связанного железа и его резорбции в тонком кишечнике, отсутствием в
костром мозге сидеробластов.
Патогенетическим фактором дефицита железа является его отрицательный
баланс, обусловленный несоответствием между потреблением с пищей, резорбцией, усвоением или повышенными потерями с кровотечениями. Дефицит железа может возникнать вторично, при нарушениях метаболизма других
микроэлементов - меди, цинка, марганца, молибдена, ванадия и
др.. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением его тканевых запасов
и транспортного фонда, но без снижения уровня гемоглобина. ЖДА характеризуется, кроме перечисленного, ещё и уменьшением содержания гемоглобина . В отличие от большинства других анемий, ЖДА, как правило, не сопровождается значительным уменьшением количества эритроцитов в еденице объёма крови.
Согласно рекомендациям
Международного
комитета
по стандартизации в гематологии (ICST, 1989) нижней
границей нормы гемоглобина
для женщин следует считать 120г/л,
а для мужчин - 130
г/л. Однако, следует
обратить внимание на тот
факт, что нормы уровня гемоглобина
разработаны соответственно его
определения в венозной крови.
В нашей стране
в повседневной практике
уровень гемоглобина
определяют в капиллярной крови, где он на 10-20% выше, чем
в венозной.
Сроки развития железодефицитного состояния
или наличие признаков ЖДА определяются величиной
запасов железа. Клинические проявления ЖДА обусловлены наличием
как анемического так и
сидеропенического синдромов. Анемический синдром проявляется неспецефическими
симптомами: общей слабостью, повышенной утомляемостью, сонливостью,
снижением работоспособности, головной болью, головокружениями, кратковременными потерями
сознания, сердцебиением, одышкой
при ходьбе и физических
нагрузках, бледностью кожи
и т.д. Сидеропенический
синдром обусловлен дефицитом железа
в тканях и
его проявлением может
быть изменение как кожных покровов (их сухость) так и придатков кожи –
ломкость и исчерченность ногтей,
выпадение волос, невозможность отрастить длинные волосы
из-за ломкости, ангуллярный стоматит, ощущение покалывания и
жжения языка, извращение вкуса (pиca
chljrjtica) в
виде пристрастия к
несъедобным вещам (мела,
пепла, глины, земли, льда
зубной пасты и
т.д.) и обоняния – пристрастие к запаху резины, бензина, палённого, краски,
ацетона и т.д.
В ротовой полости,
как и по ходу всего пищеварительного
тракта, выявляют атрофические
изменения, формируется глоссит.
Морфофункциональные изменения пищеварительного тракта обуславливают снижение
аппетита и анорексию, сидеропеническую
дисфагию, отрыжку и
рвоту после еды.
Наблюдают уменьшение
кислотообразующей функции желудка,
активности амилазы, липазы, трипсина. Следствием
указанных изменений в
пищеварительном тракте является
формирование синдрома маласорбции.
Проявлением сидеропенического синдрома
может быть анурез и дизурические явления, Мышечную слабость,
наблюдаемую у преобладающего
числа больных ЖДА.
Объясняют дефицитом
железосодержащих энзимов.
Дистрофические
изменения склер глаз
проявляются специфическими изменениями
в виде симптома «голубых склер».
Для
лабораторной диагностики ЖДА
используют множество методов.
Прежде всего это гемоглобинометрия,
определение количества эритроцитов и их
морфологическая
характеристика, эритроцитометрия,
определение гематокритного числа,
цветового показателя и
индексов эритроцитов, подсчет
количества ретикулоцитов. Следует
отметить, что врачи практического здравоохранения недооценивают диагностическое значение
вышеуказанных параметров. В
поликлиниках и стационарах
всё ёщё существует
практика «короткого» исследования крови
без изучения морфологии
эритроцитов и определения количества ретикулоцитов
у больных анемиями.
Литература:
1.
Алексеенко И.Ф. Железодефецитные состояния : Метод.
2.
Белоус А.М., Конник К.Т.
Физиологическая роль железы. – К.: Наук. Думка, 1991-101 с.
3.
Бугланов А.А., Саяпина Е.В., Тураева
А.Т. Биохимическая и клиническая роль железы// Гематология и трансфузыология. – 1994.-Т.39, №»6- С. 44-45
4.
Смирнова Л.А., Баркар Н.Д. Анемии (клинико-лабораторная характеристика). –
Минск, 1997. – 24 с.