Медицина/7. Клиническая медицина

К.м.н. И. А. Бесланеев, к.м.н. М. Х. Курданова, к.м.н. Л. М. Батырбекова, д.м.н., профессор Х. А. Курданов

Центр медико-экологических исследований - филиал Федерального государственного бюджетного учреждения науки - Государственного научного центра Российской Федерации- Института медико-биологических проблем Российской академии наук. Нальчик, Российская Федерация

особенности ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА ПРИ ремоделированиИ миокарда у больных артериальной гипертонией В УСЛОВИЯХ высокогорьЯ

Артериальная гипертония (АГ) является чрезвычайно распространенным заболеванием во всем мире, в том числе в России. Заболеваемость не имеет тенденции к снижению и вызывает тяжелые осложнения, определяющие смертность и инвалидизацию населения [1]. Серьезным осложнением АГ является развитие процессов ремоделирования миокарда (РМ), часто приводящих к тяжелым осложнениям АГ: гипертрофии желудочков и предсердий, нарушениям ритма, развитию сердечной и коронарной недостаточности. Изучение патогенетических механизмов, лежащих в основе АГ и ее осложнений, является важной медико-социологической проблемой [2].

В настоящее время среди многочисленных факторов, инициирующих РМ, выявлены неспецифические генетические маркеры, факторы роста и миграции клеток, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелины, цитокины, оксид азота, гемодинамические факторы, нарушение регуляции вегетативной нервной (ВНС) и центральной нервной системы (ЦНС) [3].

В последние годы для оценки состояния ВНС широко используется исследование вариабельности ритма сердца (ВРС). Анализ ВРС свидетельствует о том, что по мере увеличения системного АД, степени и стадии АГ, поражения «органов мишеней», изменяется как качество, так и количество регуляторных структур вегетативного статуса организма [4]. Многоцентровые крупномасштабные исследования, завершенные в последние годы, доказали значимость РМ с гипертрофией левого желудочка, как независимого предиктора риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений при АГ. В определенной степени изучены патофизиологические механизмы развития различных вариантов РМ у разных контингентов больных [5].

Изучение патогенетических механизмов, лежащих в основе данной патологии в разных средовых факторах, представляется актуальным и научно обоснованным.

Известно, что у жителей высокогорья АГ встречается реже, чем у жителей равнины, течение АГ благоприятное с редким развитием РМ, тяжелых осложнений и поражений «органов мишеней» [6].

Цель исследования: выявить особенности вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования миокарда левого желудочка в условиях высокогорья.

Пациенты и методы.

В высокогорных районах Приэльбрусья (2200 - 3400 м.н. уровнем моря) обследованы 130 человек: 80 больных АГ разной степени:

1. 40 больных АГ 1 степени (19 мужчин и 21 женщин), средний возраст 47,3±3,7 лет, индекс массы тела 24,6±1,4 кг/м² с длительностью течения АГ (6,2±1,8) лет.

2. 40 больных АГ 2 степени (18 мужчин и 22 женщин), средний возраст 52,6±2,3 года, индекс массы тела 25,6±1,7 кг/м² с длительностью течения АГ

(12,6 ±1,2) года.

3. 50 условно здоровых лиц, средний возраст 46,2±3,4 года, (26 мужчин 24 женщин), индекс массы тела 23,8±1,3, кг/м².

Обследованные пациенты были сопоставимы по возрасту, полу и индексу массы тела. Все обследованные пациенты подробно ознакомлены с методиками исследований, получено письменное информированное согласие для дальнейшего проведения исследований.

Диагноз верифицировали на основании данных анамнестических, клинических и инструментальных методов исследований. Стратификацию факторов риска, общего риска определяли в соответствие с рекомендациями, изложенными в докладе Рабочей группы по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов (ESH/ ESC) 2013г [7].

Основными критериями включения в исследование было длительное наличие высоких цифр АД (более 141/90 мм.рт.ст), АГ в анамнезе, выявленные факторы риска. Критерии исключения: больные АГ с уровнем АДС >180 и АДД >110 мм.рт.ст; лица с признаками острых и/или обострения хронических воспалительных заболеваний; выявленной стенокардии и других форм ИБС в анамнезе; больные с нарушениями ритма и проводимости; с симптоматической артериальной гипертензией; с метаболическими и эндокринными нарушениями; признаками хронической сердечной недостаточности; ассоциированными клиническими состояниями в анамнезе; больные с АГ III стадии, отмена гипотензивной терапии у которых связана с риском развития осложнений.

Методы исследований

Всем пациентам проведено общеклиническое и инструментальное амбулаторное обследование включающее: компьютерную электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию «Aloka SSD 500», (Япония). Анализ вариабельности ритма сердца на компьютерном комплексе «Ритм-2» (Украина). Измерения артериального давления проводились автоматическими тонометрами «Omron» (Япония) и суточными мониторами «Mobil-O-Graph», (Нидерланды). Дополнительно больным АГ проводилось ультразвуковое исследование почек, щитовидной железы и осмотр глазного дна.

Для оценки гемодинамики определялись и рассчитывались следующие показатели: частота сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин.); систолическое, диастолическое АД (АДС, АДД, мм.рт.ст.); средне-динамическое артериальное давление (АДСр) и пульсовое артериальное давление (АДП, мм.рт.ст.) рассчитывались по общепринятой методике.

Эхокардиографию проводили в М, В, М/В – режимах, в сечениях сердца по длинной и короткой оси ЛЖ из стандартных позиций, согласно общепринятым рекомендациям. Определяли размеры (КДР, см., КСР, см., объемы КДО, мл, КСО, мл.), ударный объем (УО, мл.) ЛЖ; удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС, дина*с/см³/м²). Показатели сократимости: фракция выброса (ФВ, %), относительное сокращение (ОС, %). Рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекс массы миокарда (иММ, г/м²). Определяли параметры характеризующие геометрию ЛЖ: относительную толщину стенки (ОТС ЛЖ); функциональный индекс соответствия (ФИС), как отношение (УО/ММЛЖ, мл/г); индекс напряжения миокарда ЛЖ (ИНМ), как отношение (АДС/КСО, мм.рт.ст./мл); объемно-массовое отношение ЛЖ (иКДО/иММ, мл/г/м²); индекс дилатации (КДР/Р, см/м²), где Р - поверхность тела в м²; конечный систолический меридиональный стресс (КСМС) и конечный диастолический меридиональный стресс (КДМС) определяли по общепринятым расчетам. Общую работу сердца (А, Дж) и мощность сердца (М, Дж/сек) определяли по формулам: А=(АДCр*133)*(УО*10^-6), где УО – ударный объем, (133- коэффициент перевода в ед. си, 10^-6,) М=А/ЕТ, где ЕТ - время выброса из ЛЖ [8,9].

Гипертрофию ЛЖ констатировали при иММ>124 г/м² у мужчин и >109 г/м² у женщин. Гипертрофию стенки ЛЖ оценивали по их относительной толщине – ОТС ЛЖ. Согласно рекомендациям Всероссийского Научного общества кардиологов (IV пересмотр) 2010 г., выделяли следующие типы геометрии миокарда:

Нормальная геометрия ЛЖ (НГЛЖ), при иММ = N и ОТС < 0,42 ед.

Концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРЛЖ), при иММ = N и ОТС >0,42 ед.

Концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ), при иММ > N и ОТС > 0,42 ед.

Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГЛЖ), при иММ > N и ОТС < 0,42 ед.

Анализ вариабельности ритма сердца

Запись ЭКГ проводили в течение 15 мин через час после легкого завтрака, в положении лежа, после 10 минутной адаптации пациента к аппаратуре. В стационарных 5-ти минутных интервалах записи рассчитывали: количество нормальных кардиоинтервалов (NN); стандартное отклонение кардиоинтервалов (SDNN, мс); среднеквадратичное отклонение абсолютных приращений длительностей кардиоинтервалов (RMSSD, мс); процент последовательных пар NN интервалов, отличающихся от общего количества NN интервалов более чем на 50 мс (pNN50 %); коэффициент вариации (CV %); моду (М, сек), амплитуду моды (АМо %). Индексы по P.M. Баевскому: индекс напряжения регуляторных систем (ИН, ед.). Индексы функций регуляторных механизмов: функциональный резерв (ФР) ед.; степень напряжения регуляторных систем (СН) ед.

Уравнения дискриминантной функции в стандартизированной форме имели вид: ФР=0,112*HR+1,006*SI+0,047*pNN50+0,086*HF, ед. (функциональный резерв); СН=0,14*HR+0,165*SI+1,293*pNN50+0,623*HF, ед. (степень напряжения) [10].

В частотной области ВРС определяли: мощность спектра TP, (мс²) - общую мощность всех нормальных R-R интервалов, влияние нейрогуморальной регуляции. Спектральные плотности мощности в диапазоне очень низких частот VLF, (мс²) - влияние терморегуляторной и периферической вазомоторной систем; мощность в диапазоне низких частот LF, (мс²), отражающая симпатические кардиальные влияния вазомоторного центра; мощность в диапазоне высоких частот HF, (мс²), характеризующая парасимпатические кардиальные влияния. Индекс вагосимпатического баланса (LF/HF, ед.); индекс централизации спектра (LF+VLF)/HF, ед.; индекс активности подкорковых нервных центров (VLF/LF, ед.), характеризующий активность подкорковых нервных центров, регулирующих частоту ритма сердца, частоту дыхания и АД [11].

Статистический анализ

Рассчитывались средние величины, их стандартные средние ошибки (M±m), а также 95% доверительный интервал. Для сравнения независимых групп использовали t - критерия Стьюдента. Проверка гипотез о равенстве средних значений проводилась с помощью парного критерия Вилкоксона. Анализ корреляционных связей был проведен стандартным методом математического моделирования с помощью программы «Statistica v. 10.01 StatSoft, США» в модулях «корреляция» и «множественная регрессия». Значимость факторов уравнений регрессии оценивали по F - критерию Фишера. Результаты обработаны на ПК и считались статистически значимыми при коэффициенте достоверности р<0,05.

Результаты и их обсуждение

При сопоставимой длительности течения АГ в группах с различными типами ремоделирования миокарда ЛЖ, уровни АДСр были достоверно выше у больных АГ с КРЛЖ, КГЛЖ и с ЭГЛЖ по сравнению с группой больных с НГЛЖ. (Таблица 1.)

Таблица 1

Как видно из таблицы, у больных АГ с умеренно выраженной гемодинамической перегрузкой изменения миокарда ЛЖ, сопровождается незначительным увеличением ОТС ЛЖ и уменьшением размеров полости ЛЖ при нормальном иММ. Индекс конечно диастолического объема - иКДО не отличался от иКДО в группе больных АГ с НГЛЖ и был достоверно снижен в группе с КРЛЖ (на 35%).

Увеличенные показатели иКДО выявлены у больных с КГЛЖ и эглж (на 4 и 36%). Ударный индекс ЛЖ снижен у больных с КРЛЖ (на 56%) и достоверно увеличен в группе больных с ЭГЛЖ (на 16%). Наиболее высокие показатели УПСС выявлены в группах больных АГ с крлж и КГЛЖ (на 54% и 55%) превышающие аналогичные показатели в группе здоровых лиц. В группе больных с ЭГЛЖ значения УПСС незначительно отличались от показателей в группе с НГЛЖ.

Значения иММ ЛЖ (г/м²), при всех типах РМЛЖ превосходит аналогичную величину у здоровых лиц и больных с НГЛЖ в процентном отношении (на 15% - 88%) и в абсолютных величинах (на 17 - 62 г/м²). Низкие значения объемной нагрузки на миокард ЛЖ (иКДО/иММ) выявлены в группах больных с КРЛЖ и КГЛЖ (на 97 и 72%) ниже, чем в группе здоровых лиц.

Относительная толщина стенки - ОТС ЛЖ достоверно увеличены (на 32% и 48%) в группах больных с КРЛЖ и КГЛЖ. у больных АГ увеличение ОТС ЛЖ сопровождалось высокими цифрами КСМС. У больных с КРЛЖ (на 34%) выше, чем в группе здоровых лиц. У больных с гипертрофией ЛЖ выявлены более высокие цифры КСМС в группах больных с КГЛЖ и ЭГЛЖ (на 37% и 42%). Высокие показатели КДМС выявлены у больных с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ (на 25 - 55%) выше, чем в группе здоровых лиц и в группе больных с НГЛЖ.

Изменение геометрии миокарда ЛЖ от эллипсоидной формы к сферичной, характерно для типов ремоделирования с преобладанием процессов дилатации над процессами гипертрофии миокарда. Индекс дилатации ЛЖ (КДР/Р, см/м²) достоверно увеличен в группе больных с ЭГЛЖ (на 19%) и снижен в группе с КГЛЖ (на 59%). Увеличение толщины передней стенки правого желудочка (ТПС ПЖ, см) была достоверно выше у больных АГ с КРЛЖ и КГЛЖ (на 37% и 46%).

РМЛЖ у больных АГ не приводит к существенному изменению сократительной способности миокарда на протяжении длительного времени. При этом КРЛЖ и ЭГЛЖ тип ремоделирования миокарда ЛЖ у больных АГ 2 степени протекает на фоне умеренного снижения сократимости миокарда. Показатели глобальной сократимости – ФВ и ОС снижены (на 4 - 6%) в группе больных с КРЛЖ и ЭГЛЖ по сравнению с группой здоровых лиц. Сократительная способность ЛЖ при других геометрических моделях ЛЖ достоверно не различалась, что может свидетельствовать о сохранении компенсаторного характера ремоделирования как механизма, направленного на поддержание адекватного ударного выброса. Функциональный индекс соответствия (УИ/иММ) достоверно снижен в группах больных АГ с КРЛЖ и КГЛЖ (на 29% и 54%) по сравнению с группой больных с НГЛЖ. Показатель систолического напряжения ЛЖ – (АДС/КСО) увеличен у больных АГ с высоким уровнем АДСр - в группах с ЭГЛЖ и КГЛЖ (на 23% и 31% соответственно).

Несмотря на тенденцию к росту величин основных морфофункциональных параметров миокарда ЛЖ в группе больных АГ 2 степени, больные АГ с различными уровнями АДСр достоверно не отличались между собой по геометрии миокарда и типам РМ. Не выявлено взаимосвязи с ростом, индексом массы тела, полом и типом ремоделирования ЛЖ.

Анализ ВРС, проведенный у больных АГ с разными типами ремоделирования миокарда ЛЖ показал значительные изменения, как во временной области ВРС, так и в частотных диапазонах. (Таблица 2.)

Таблица 2.

Как видно из таблицы, все показатели временной области - SDNN, RMSSD, pNN50, CV снижены у больных с НГЛЖ и значительно снижены в группах больных с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ (на 20 – 98 %). Одновременно, в группах больных с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ увеличены показатели АМо и ИН (в 3, в 3,3 и 3,6 раза) по сравнению с группой здоровых лиц. В частотной области ВРС в группах больных с НГЛЖ с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ наблюдается снижение общей мощности спектра (TP) и всех его диапазонов. Выявлено снижение диапазона HF, характерного для парасимпатических влияний на ритм сердца и увеличение низкочастотного диапазона LF, отражающего влияние медленных симпатических регуляций на ВРС. Сверх низкочастотный диапазон VLF достоверно снижен в группах больных АГ с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ (на 36 – 55%) по сравнению с группой здоровых лиц. Индексы централизации (VLF+LF/HF), вагосимпатического баланса (LF/HF) и активности подкорковых нервных центров (VLF/LF) достоверно увеличены в группах больных АГ по сравнению с группой здоровых лиц и группой больных с НГДЖ.

Процентное соотношение частотных диапазонов в общей мощности спектра у здоровых лиц составило: VLF - 39,9%, LF - 26,6%, HF - 33,5%; у больных АГ с НГЛЖ: VLF - 46,1%, LF - 28,7%, HF - 25,3%; у больных с КРЛЖ: VLF - 47,8%, LF - 31,7%, HF - 20,5%; у больных с КГЛЖ: VLF - 53,4%, LF - 30,7%, HF - 15,9%; у больных АГ с ЭГЛЖ: VLF - 50,9%, LF - 29,4%, HF - 19,7%.

Полученные результаты свидетельствуют о нарушении соотношения в спектральной области ВРС низкочастотного и высокочастотного диапазонов и смещении регуляций в область энергозатратных симпатических, гуморальных и эрготропных влияний над сегментарных структур ВНС и ЦНС [12].

Сниженные показатели индекса активности подкорковых нервных центров в группе больных АГ связаны с нарушением регуляций в сегментарных отделах (ядерные структуры) и в интегративных отделах ЦНС (гипоталамус, лимбическая система, ретикулярная формация, корковые структуры) [13].

Избыточная активация симпатико-адреналовой системы, снижение активности парасимпатической регуляции ВНС, преобладание эрготропной системы регуляции над трофотропной, характерно для нарушения процессов адаптации и центральной регуляции, наиболее выраженные у больных АГ с КГЛЖ и ЭГЛЖ.

У больных с НГЛЖ в сравнении с патологическими типами ремоделирования, наблюдался минимальный относительный вклад VLF - составляющей спектра в ТР, незначительное снижение показателей интракардиальной гемодинамики, взаимосвязанные со снижением показателей временной, частотной области и индексов ВРС, незначительное увеличение ФР, умеренное снижение СН и незначительное увеличение работы и мощности сердца.

В группе больных с КРЛЖ изменения ВРС более выражены. У них выявлены низкие значения SDNN, RMSSD и CV, снижена общая мощность спектра и диапазона – HF, значительно выше индексы вагосимпатического баланса, централизации спектра, наблюдается больший относительный вклад VLF - диапазона в TP (40,8 %). Увеличен функциональный резерв - в 2,2 раза, снижена СН - на 40%. Увеличена общая мощность и работа сердца - на 40%.

В группе больных с КРЛЖ нарушения ВРС достигают максимума с наиболее низкими значениями SDNN, RMSSD, pNN50 и CV. Увеличен функциональный резерв - в 2,7 раза, снижена СН - на 47%. Увеличена общая мощность и общая работа сердца - на 82%. Эти показатели свидетельствуют о перенапряжении ФР, значительном снижении СН с развитием дисбаланса автономного контура регуляции и смещения регуляций в область центральных энергозатратных симпатических, гуморальных и эрготропных влияний ВНС и ЦНС, более выраженных, чем при других типах ремоделирования ЛЖ.

У больных с ЭГЛЖ незначительно изменяются индексы вагосимпатического баланса, централизации спектра, самый большой вклад VLF - компонента в TP (50,3 %), что также свидетельствует о большем влиянии центральных энергозатратных регуляций на ритм сердца. У больных с ЭГЛЖ наблюдается увеличение ФР - в 2,6 раза, снижение СН - на 25%, увеличение работы и мощности сердца, свидетельствующих о развитии процессов дезрегуляции.

Проведен корреляционный анализ и вычислен ряд уравнений множественной регрессии, который показал закономерности отражающие зависимость абсолютных и относительных спектральных, временных параметров и индексов ВРС, морфофункциональных параметров ЛЖ от показателей гемодинамики.

Выявлены отрицательные тесные взаимосвязи между уровнями АДСр и УПСС (r=-0,682; r=-0,796; p<0,01) и между АДСр и HF (r=-0,764; p<0,01, r=-0,749; p<0,01) в группах больных с КРЛЖ и КГЛЖ. Между АДСр и LF установлены тесные прямые взаимосвязи (r=0,814; r=0,819; p<0,001). Установлена прямая зависимость между уровнем АДСр, величиной LF/HF и ФР (r=0,557; r=0,542; r=0,628; p<0,01) в группах больных с КРЛЖ и КГЛЖ.

Выявлены отрицательнее взаимосвязи между значениями HF и ОТС ЛЖ (r=-0,432; р<0,05); между HF и иММ (r=-0,456; р<0,05); между TP и иММ (r=-0,573; р<0,05); разнонаправленные взаимосвязи между иММ и диапазонами: HF (r=-0,437; р<0,05) и LF (r=0,458; р<0,05). Установлена прямая зависимость между СН и pNN50 (r=0,532; р<0,05) и обратная зависимость между АДСр и СН, pNN50 (r=-0,493; r=-0,517; p<0,01) в группах больных с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ, слабовыраженные в группе с НГЛЖ и отсутствующие в группе здоровых лиц.

Установлена прямая взаимосвязь между КСМС, КДМС и индексом LF/HF (r=0,443 - 0,492; р<0,01, r=0,474 - 0,485; р<0,05, р<0,05) в группах больных с КРЛЖ и КГЛЖ и прямая зависимость между ФР, КСМС и АДСр (r=0,466 - 0,482; r=0,494 - 0,485; r=0,495 - 0,514; р<0,05) в группах с КРЛЖ и КГЛЖ.

У больных АГ в исследуемых группах представлены все виды морфофункциональных изменений ЛЖ. НГЛЖ выявлена у 51,3%. КРЛЖ выявлено у 28,7%. Концентрическая гипертрофия ЛЖ у 11,3%, эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ у 8,7% больных АГ.

Отсутствие явных демографических и клинических детерминант РМЛЖ у обследованных пациентов может быть связано как со средовыми, генетическими факторами, так и с типом морфофункциональных изменений ЛЖ [14].

В группах больных АГ в отличие от группы здоровых лиц выявлено достоверное снижение суммарной ВРС - SDNN. Наиболее выраженные изменения присутствуют в высокочастотных составляющих спектра RMSSD и pNN50, отражающих влияние быстрых регуляций на синусовый узел, что свидетельствует о снижении влияния парасимпатических влияний на ВНС с доминированием медленных и сверх медленных регуляций на ритм сердца. У больных АГ формирование РМЛЖ ассоциировано с прогрессирующим снижением ВРС, как во временной области, так и частотных диапазонах которое наиболее выражено у больных с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ.

Морфофункциональные изменения при различных типах РМЛЖ сопровождаются статистически значимыми различиями в параметрах интракардиальной гемодинамики и показателями ВРС. Типы РМ ассоциированные с гипертрофией ЛЖ - КГЛЖ и ЭГЛЖ у больных АГ, жителей высокогорья встречаются редко - в 20 % случаев при длительном течении заболевания (8-12 лет).

Нарушения ВРС выявлены у 37 % больных АГ с НГЛЖ, у которых изменения морфофункциональных параметров были слабо выражены и сопоставимы с группой здоровых лиц. Выраженные изменения ВРС, ассоциированные с нарушением морфофункциональной структуры, геометрии миокарда и параметров гемодинамики установлены у 93 % больных АГ 2 степени с КРЛЖ и ЭГЛЖ.

Таким образом, значимыми параметрами, в определенной степени определяющими прогноз и течения АГ при ремоделировании миокарда левого желудочка у больных АГ, жителей высокогорья являются:

Увеличение массы миокарда, толщины стенок и геометрии желудочков;

Изменения во временной области, в частотных диапазонах и индексов ВРС;

Увеличение ФР с одновременным снижением СН и общей ВРС;

Увеличение ФР, снижение СН, взаимосвязанные с нарушениями интракардиальной гемодинамики и геометрии камер сердца;

Увеличение общей мощности и общей работы сердца.

Литература

1. Российское Медицинское общество по артериальной гипертонии. Всероссийское Научное общество кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии 2010; 3: 5-26.

2. Татаркина Н.В., Татаркина Н.Д., Коваль В.Т. Структурно-функциональные изменения и ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией. Сибирский медицинский журнал 2008;1:24-27.

3. Bodh I.J., Dhalla S.N. Cardiac remodeling: molecular mechanisms. Springer: London 2013, 569 p. (pp. 121-343).

4. Billman G.E. Cardiac autonomic neural remodeling and susceptibility to sudden

cardiac death: effect of endurance exercise training. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 297(4): H1171 - H1193. (hh. 1174 - 1189).

5. Liao D, Cai J, Barnes RW, et al. Association of cardiac autonomic function and the development of hypertension: the ARIC study. Am J Hypertens 1996; 9: 1147-1156.

6. Fiori G, Facchini F, Pettener D, et al. Relationships between blood pressure, anthropometric characteristics and blood lipids in high- and low-altitude populations from Central Asia. Ann Hum Biol 2000: 27(1): 19-28.

7. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2013; 31:1281-1357.

8. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки. Медицинские новости 2008;11: 7-13.

9. Бурдина Е. Н., Шопин А.Н., А.В. Соболев и др. Различия в геометрии левого желудочка у здоровых лиц, оптимизация формы или начало ремоделирования. Фундаментальные исследования 2010; 3: 30-36.

10. Баевский Р.М., Черникова А.Г. К проблеме физиологической нормы: математическая модель функциональных состояний на основе анализа вариабельности сердечного ритма. Авиакосмическая и экологическая медицина 2002; 5: 34-37.

11. Курьянова Е. В. Вегетативная регуляция сердечного ритма: результаты и перспективы исследований. Астрахань: Издательский дом «Астраханский университет», 2011. 139 с.

12. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В, и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации. М., 2002. 53 с.

13. Bul’chenko AV. Heart rate variability changes in patients with hypertension and its prognostic value. Lik Sprava 2011; 6: 41-45.

14. Thayer JF, Yamamoto SS, Brosschot JF. The relationship of autonomic imbalance, heart rate variability and cardiovascular disease risk factors. Int J Cardiol 2010; 141: 122-131.

Таблица 1 - Сравнительная характеристика основных анализируемых параметров в группах с различными типами ремоделирования левого желудочка (N=80) и в группе здоровых лиц (M±m)

Группы Значения	Здоровые лица n=50	НГЛЖ n=41 (51,3%)	КРЛЖ n=23 (28,7%)	КГЛЖ n=9 (11,3%)	ЭГЛЖ n=7 (8,7%)
АДСр, мм.рт.ст.	84,8±2,3	108,7±2,1*	119,8±1,2*#	141,7±0,5*#	132,8±0,8*#
иКДО, мл/м^2	53,3±1,6	55,8±1,5	38,3±0,8*#	56,2±1,3*#	68,3±2,9*#
уи, мл/м^2	35,2± 0,4	36,4±0,9	22,7±0,8*#	36,1±0,8*#	40,5±0,9*#
УПСС, дин*с/см^3/м^2	829,5±16,2	919,6±15,3*	1286±9,8*#	1342,8±16*#	912,3±12,8*
иММ, г/м^2	76,8±3,2	93,4±2,5*	107,8±2,3*#	139,2±4,6*#	132,4±4,4*#
иКДО/иММ, мл/г/м^2	0,69±0,03	0,59±0,02*	0,35±0,1*#	0,40±0,02*#	0,52±0,04*
УИ/иММ, мл/г/м^2	0,46±0,01	0,39±0,01*	0,21±0,02*#	0,26±0,02*#	0,31±0,03*#
ОТС ЛЖ, ед.	0,37±0,01	0,39±0,02	0,49±0,03*#	0,55±0,04*#	0,40±0,01*
КСМС, г/см^2	54,4±0,9	68,5±1,5*	102,3±2,4*#	114,5±1,9*#	108,7±1,3*#
КДМС, г/см^2	33,8±1,15	39,7±0,8*	98,8±0,5*#	107,5±2,1*#	102,3±2,5*#
КДР/Р, cм/м^2	2,62±0,1	2,93±0,02*	1,64±0,05*#	2,74±0,02*#	3,12±0,05*#
ФВ, %	66,0±0,9	65,2±0,8	59,2 ±0,5*#	64,2±0,6	59,3±0,85*#
ОС, %	34,5±0,2	33,2±0,22	30,5±0,3*#	32,9±0,11*	29,5±0,4*#
АДС/КСО, ед.	2,24±0,02	2,67±0,02*	3,27±0,03*#	4,19±0,06*#	3,92±0,05*#
А, Дж.	0,76±0,01	1,03±0,01*	1,65±0,012*#	2,32±0,01*#	3,89±0,03*#
М, Дж/сек	3,03±0,02	4,09±0,02*	4,51±0,03*#	4,89±0,03*#	6,73±0,02*#

Примечания: А - общая работа сердца, Дж; М – общая мощность сердца Дж/сек;

* - различия достоверны между группой здоровых лиц и группами больных АГ с НГЛЖ, КРЛЖ, КГЛЖ и с ЭГЛЖ, р<0,05 - р<0,001. # - различия достоверны между группой больных АГ с НГЛЖ и группами больных c КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ, р<0,05 - р<0,01.

Таблица 2 - Основные показатели вариабельности ритма сердца у больных

артериальной гипертонией с различными типами геометрии миокарда,

жителей высокогорья (M±m)

Группы Показатели	Здоровые лица n=50	Типы ремоделирования миокарда у больных АГ (N= 80)
		НГЛЖ n=41 (51,3 %)	КРЛЖ n=23 (28,7 %)	КГЛЖ n=9 (11,3 %)	ЭГЛЖ n=7 (8,7 %)
NN, ед.	428,3±9,4	411,2±10,3	387,5±8,2*	392,8±6,1*	398,7±5,9*
SDNN, мс	98,7±2,3	86,2±1,5*	69,3±0,9*#	38,9±1,3*#	47,8±1,6*#
RMSSD,мс	32,3±0,9	27,4±0,5*	18,2±1,3*#	9,8±0,9*#	12,4±1,3*#
pNN50, %	26,8±0,8	18,2±0,9*	14,8±0,7*#	5,7±1,2*#	13,2±2,6*#
CV, ед.	9,43±0,9	8,21±1,7	6,12±0,54*#	3,2±0,2*#	5,2,±0,6*#
АМо, %	10,5±0,8	14,3±0,5*	23,2±1,7*#	27,2±0,8*#	26,3±1,2*#
ИН, ед.	30,5±2,3	48,6±2,8*	91,2±2,5*#	105,4±3,5*#	98,5±5,2*#
TP, мс^2/Гц	2375,4±85*	1785,3±79,4*	1598,4±73,7*	1254,2±96*#	1475±33*#
VLF, мс^2/Гц	948,4±12,6	822,8±17,3*	762,3±20,3*	612,5±34,8*#	723,8±12,7*
LF, мс^2/Гц	629,8±12,3	512,7±13,4*	507,4±17,6*	402,9±26,2*#	433,7±11,2*
HF, мс^2/Гц	797,2±30,6	449,8±36,8*	328,7±36,5*	238,8±24,3*#	317,6±10,8*
VLF, %	39,9±0,5	46,1±0,8*	47,8±0,5*	48,8±0,6*#	50,9±0,8*
LF, %	26,6±0,4	28,7±0,3	31,7±0,2*	32,1±0,2*#	29,4±0,5*#
HF, %	33,5±0,2	25,3±0,2*	20,5±0,5*#	19,1±0,5*#	19,7±0,3*#
LF/HF, ед.	0,79±0,1	1,14±0,03*	1,55±0,02*#	1,69±0,02*#	1,37±0,03*#
LF+VLF/HF, ед	1,97±0,02	2,97±0,1*	3,86±0,05*#	4,52±0,08*	3,64±0,07*#
VLF/LF, ед.	1,51±0,01	1,61±0,03*	1,5±0,1	1,52±0,1#	1,67±0,03*#
ФР, ед.	42,4±0,9	56,9±0,5*	102,7±0,8*#	116,6±0,5*#	109,7±0,3*#
СН, ед.	70,1±0,93	57,1±0,6*	55,6±0,9*	47,4±0,6*#	55,9±0,8*

Примечание: ФР, ед. – функциональный резерв; СН, ед. – степень напряжения;

* - достоверность различий между группой здоровых лиц и группой больных АГ с НГЛЖ с КРЛЖ с КГЛЖ и с ЭГЛЖ, p<0,05 - 0,001. # - достоверность различий между группой больных АГ с НГЛЖ и группами больных с КРЛЖ, КГЛЖ и ЭГЛЖ, p<0,05 - 0,001.