Особенности минерального статуса спортсменов

Н.В. Рылова, А.С. Самойлов, Н.А. Троегубова

ФГБОУ ВПО «Поволжская государственная академия физической культуры, спорта и туризма», Казань

Центр спортивной медицины ФМБА России, Москва

ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет»

Спорт высших достижений, ориентированный на участие в чемпионатах мира, Европы и Олимпийских играх, превратился в один из феноменов современной цивилизации, оказывающее значительное влияние на различные стороны жизни [1].

Учебно-тренировочный процесс квалифицированных спортсменов включает длительную высокоинтенсивную физическую нагрузку [2]. Такой режим требует напряженности обменных процессов, а значит увеличения расходов и потребности в энергии, витаминах и минералах [3,9]. Потери биоактивных элементов приводят к нарушению гомеостаза, что в свою очередь лимитирует жизненно важные функции организма спортсмена [4,5,6]. Зачастую основой этих нарушений является дефицит эссенциальных и накопление токсичных микроэлементов [7]. Избыток тяжелых металлов затрудняет усвоение жизненно необходимых минералов (Zn, Fe, Ca, Mg), особенно в условиях их недостаточного содержания в рационах питания. И, наоборот, алиментарный дефицит минеральных веществ создает дополнительные условия для накопления токсичных металлов [8].

В настоящее время в литературе имеется крайне ограниченное количество работ о взаимосвязях содержания минералов и показателей деятельности спортсменов, которые не дают достаточно полного представления о том, как реализуется в организме взаимодействие макро- и микроэлементов между собой, как это взаимодействие отражается на тренировочной и соревновательной деятельности.

Традиционно все минеральные вещества делят на две группы по содержанию их в организме человека. Макроэлементы, концентрация которых в организме превышает 0,01% и микроэлементы (концентрация от 0,00001% до 0,01%) [10]. Установлено, что наиболее важными для восстановления физической работоспособности явились: магний, калий, кальций, хром, железо, цинк и селен [11]. Среди элементов, которые входят в состав нашего тела, кальций занимает 5-е место после четырех главных элементов – углерода, кислорода, водорода и азота. Это один из важных для организма человека макроэлементов. Кальций, с одной стороны, выполняет важную пластическую функцию, образуя прочные соединения с белками, фосфолипидами и органическими кислотами, а с другой – влияет на протекающие в организме физиологические и биохимические процессы. Он принимает участие в регуляции проницаемости клеточных мембран, механизме мышечного сокращения, секреции и действии гормонов, контролирует ряд ферментных процессов, участвует в свертывании крови.

Большую роль кальций играет в построении костной ткани.
Кальций поступает в организм с продуктами питания и питьевой водой, но попадающие с пищей соединения практически нерастворимы в воде, поэтому кальций относится к трудноусвояемым элементам.

В плазме кальций представлен двумя фракциями: диффундирующей (комплексы кальция с белками – примерно 1/3 общего количества) и не диффундирующей (ионизированный кальций и комплексы его с кислотами). Комплексы кальция с белками служат своего рода депо. Изменение концентрации ионизированного кальция имеет весьма тяжелые последствия. Ее падение приводит к нарушению минерализации костной ткани, рахиту и остеомаляции, снижению и утрате мышечного тонуса, повышенной возбудимости двигательных нейронов.

Комплекс ионизированного кальция с белком оказывает влияние не только на активность большого числа ферментов и транспорт ионов, но и на функционирование многих структурных элементов в клетке. В первую очередь это актин-миозиновый комплекс гладких мышц, а в других клетках – микрофиламенты, которые влияют на подвижность, изменение формы клеток, высвобождение секреторных гранул, процесс эндоцитоза. Не менее значима роль ионизированного кальция как медиатора действия гормонов – вазопрессина, адренокортикотропного гормона, ангиотензина II, серотонина, гонадолиберина, лютеинизирующего гормона. Физиология обмена кальция такова, что максимальное выведение происходит в ночное время.

В клетках концентрация кальция незначительна. В основном этот кальций связан с белками и фосфолипидами клеточных мембран и мембран органелл. Во внеклеточной жидкости концентрация кальция выше. Градиент концентрации ионов кальция по разные стороны от мембраны поддерживается с помощью кальциевого насоса. В костях кальций представлен фосфатами, карбонатами, солями органических кислот. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови.
При недостаточном поступлении кальция в период роста организм не способен достичь генетически запрограммированной пиковой костной массы. У взрослого человека за 1 сутки из костной ткани выводится до 700 мг кальция и столько же откладывается вновь. Следовательно, костная ткань, помимо опорной функции, играет роль депо кальция и фосфора, откуда организм извлекает их при недостатке.
Постоянно происходящие процессы резорбции и образования новой костной ткани регулируются разными факторами.

К ним в первую очередь относят кальций регулирующие гормоны: паратгормон, кальцитонин, активный метаболит витамина D3 – кальцитриол.
На метаболизм кальция в организме большое влияние оказывают пищевые продукты. Так, богатым источником кальция являются молоко и молочные продукты и поэтому они должны содержаться в рационе спортсменов в достаточном количестве [12].

Биодоступность кальция зависит от его соотношения с ингредиентами пищи, в основном с жирами, магнием и фосфором. Большое значение для динамики концентрации Са имеет секреция кортизола. Так, у спортсменов с высоким содержанием кортизола, в крови часто отмечается потеря кальция. Повышенное потребление Са отмечается при росте костной ткани у подростков и у спортсменов при высоких физических нагрузках. При интенсивном росте организма дефицит Са проявляется мышечными болями и судорогами. Это все ограничивает занятия спортом. Характер изменений Са в крови отражает функциональное состояние организма спортсменов, поэтому эти данные можно использовать как дополнительные диагностические критерии, позволяющие судить об интенсивности минерального и энергетического обмена, а также о возможности своевременного выявления предпатологических состояний [13]. Появление мышечных судорог после тренировок и соревнований требует дополнительного приема микроэлементов, содержащих Са и витамин D [14].

Нормальная и стабильная концентрация Са является обязательным условием жизни. Измененный уровень Са в крови может служить прогнозом возникновения травматологических заболеваний и нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы. Своевременная коррекция минерального состава и микроэлементов является важнейшим средством профилактики травматизма и нарушений в работе сердца у спортсменов в условиях использования напряженных тренировочных и соревновательных нагрузок [15].

Спортсмены довольно часто подвержены дефициту магния [16], что связано с усиленными продолжительными нагрузками, сопровождающимися потерей магния мышечными клетками в результате повреждений мышечных волокон, стрессами, значительной потерей биоэлемента с потом [17]. Магний по содержанию в организме четвертый элемент после натрия, калия и кальция, по содержанию в клетке – второй (после калия). До 80–90% внутриклеточного магния находится в митохондриях в комплексе с АТФ. Учитывая подобную привязанность микроэлемента к митохондриям, больше всего (около 40%) Mg2+ содержится в плаценте и головном мозге, особенно в сером веществе, а также в сердце, мышцах, печени, почках. Остальные 50–60% минерала концентрируется в дентине и эмали зубов, скелете.

При дефиците магний может высвобождаться из костей, предотвращая снижение его концентрации в сыворотке крови. 
Магний участвует в регуляции состояния клеточной мембраны и трансмембранном переносе ионов кальция и натрия, самостоятельно участвует во многих метаболических реакциях по образованию, накоплению, переносу и утилизации энергии, свободных радикалов и продуктов их окисления. Поэтому микроэлемент в первую очередь определяет нормальную работу нервной системы, функцией которой является управление деятельностью организма, координирование протекающих в нем процессов, установление взаимосвязей организма с внешней средой, формирование адекватных приспособительных реакций и стрессоустойчивости.

Дефицит микроэлемента проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами, которые можно сгруппировать по нарушениям основных функций магния. Первая группа заболеваний связана с нарушением электрической возбудимости клетки. При дефиците ионов Mg2+ нарушается их обмен на мембране клеток, электрическая возбудимость клеток повышается и клетка становится перевозбудимой. Повышение возбудимости кардиомиоцитов может привести к тахикардии и эктопическим аритмиям. При повышении возбудимости клеток скелетной мускулатуры у больного появляются судороги, мышечные подергивания, тики, дрожь, боли в икроножных и шейных мышцах. Гипервозбудимость клеток гладкой мускулатуры сосудов сопровождается повышенным артериальным давлением и головной болью.

Вторая группа заболеваний обусловлена участием магния в ферментах по обслуживанию энергетических реакций – обмена углеводов и АТФ. Поэтому недостаток магния сопровождается повышенной утомляемостью (умственной и физической) при обычных нагрузках, неадекватным теплообменом (быстрая истощаемость энергоресурсов, зябкость). Третья группа нарушений функций магния связана с его структурообразующей ролью в медиаторном обмене. Во-первых, магний образует участки в структуре ряда рецепторов NMDA-, AMPA-рецепторов к ацетилхолину, норадреналину и дофамину. Во-вторых, магний необходим для нормального обмена нейромедиаторов (тирозина, дофамина, норадреналина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты). Эта группа причин ведет к депрессии, нарушению координации движений, внимания, памяти, настроения.

При длительно существующем магниевом дефиците развиваются обменные нарушения. Например, в гипомагниевых биосредах с годами накапливаются соли кальция (кальцификация суставов, связочного аппарата, старение кости), кальцификация атеросклеротических бляшек аорты и других сосудистых локализаций (потенцируется дефицитом пиридоксина). Также инициируется камнеобразование в желчном пузыре, камнеобразование в почках и мочевом пузыре (потенцируется дефицитом пиридоксина), накопление токсичных элементов (Ni, Pb, Cd, Be, Al). К долговременным последствиям дефицита магния относятся развитие артериальной гипертонии, сердечно-сосудистой патологии, повышенный риск инфаркта миокарда, инсульта мозга, атеросклероза, диабета и ряда онкологических программ [18,19].

Ионы магния входят в состав основного вещества соединительной ткани, участвуют в активации синтеза коллагена фибробластами и укладке коллагеновых волокон в четвертичную структуру. Магниевая недостаточность обусловливает хаотичное расположение волокон коллагена, что является основным морфологическим признаком дисплазии соединительной ткани [20]. Диагностировать дефицит магния не просто как по клиническим признакам, что связано с полисимптомностью проявлений, которые обусловлены участием микроэлемента в регуляции многих физиологических процессов человеческого организма, так и анализу крови, который дает неполную информацию о содержании микроэлемента [21, 22].

Исследования минерального обмена у спортсменов показали, что уровень плазматического и эритроцитарного магния часто находится на нижней границе нормы накануне и после соревнований. Изучение содержания магния в контексте концепции элементного гомеостаза у спортивных гимнастов 8—12 лет по анализу волос выявило лидерство дефицита магния среди элементов. Клинически у большинства обследованных с дефицитом магния, превышающим 3-кратное отклонение от нижней границы нормы, определялись нервно-мышечные знаки, свидетельствующие о повышенной возбудимости моторных и нервно-мышечных волокон.

Избыток свинца, зафиксированный у некоторых спортсменов, во всех случаях сопровождался дефицитом магния. Это подтверждает факт четкого антагонизма магния и свинца [23]. Восполнение дефицита магния благоприятствовало восстановлению уровня таких нейроактивных микроэлементов, как марганец, кальций и цинк по каскадному принципу, а также способствовало достижению более высоких спортивных результатов, повышало переносимость тяжелой физической нагрузки, восстанавливало квоту магния с учетом усиленных потерь. 

Калий и магний – два элемента, необходимые для нормальной жизнедеятельности всех клеток организма человека. Процессы обмена калия и магния в организме настолько связаны, что при снижении уровней магния в крови усиливается выведение из организма калия, и на фоне дефицита магния восстановить нормальные уровни калия в крови оказывается весьма сложно [24].

Калий является основным внутриклеточным катионом. Его концентрация в клетках на порядок выше, чем вне клеток. Главной функцией калия является формирование трансмембранного потенциала и распространение изменения потенциала по клеточной мембране путем обмена с ионами натрия по градиенту концентраций. Вместе с натрием и хлором, калий является постоянным составным элементом всех клеток и тканей. В организме эти элементы содержатся в определенном соотношении и обеспечивают постоянство внутренней среды. В виде катиона калий участвует в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление в жидкостях организма).

Калий вызывает расширение сосудов внутренних органов и сужение периферических сосудов, замедляет ритм сердечных сокращений и, действуя аналогично блуждающему нерву, участвует в регулировании деятельности сердца. Рацион современного человека богат натрием, входящим в состав поваренной соли, что способствует перегрузке организма натрием и дефициту калия. Этот электролитный дисбаланс является важным звеном в процессе развития сердечно-сосудистых заболеваний. 

Стойкая гипокалиемия ассоциирована со значительным ухудшением сердечно-сосудистого прогноза, обусловленным появлением эктопических очагов в желудочках сердца, и удлинением интервала Q–T, считающимися факторами риска внезапной смерти. Скорость и объем выделения калия определяются рядом факторов и механизмов и зависят как от уровней самого калия в крови, так и от влияния внутренних регуляторных молекул, например гормонов альдостерона и вазопрессина.
Высокое внутриклеточное содержание калия обеспечивается работой, так называемого натрий-калиевого насоса – особой белковой структуры, расположенной в клеточной мембране, для работы которой требуется энергия молекул аденозинтрифосфата (АТФ) и присутствие ионов магния. Натрий-калиевый насос начинает усиленно работать при повышении уровня калия в крови, под действием альдостерона, «гормонов стресса» катехоламинов (адреналина и норадреналина) и инсулина.

 Гипокалиемией считают стойкое снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л. Причины гипокалиемии разнообразны.   Одна из них обусловлена перемещением калия из плазмы крови и внеклеточного пространства внутрь клеток. Клинически гипокалиемия проявляется миопатическим синдромом – мышечными болями, слабостью, при выраженном снижении сывороточного уровня калия возможен рабдомиолиз, иногда фатальный. Характерны снижение интенсивности перистальтики кишечника, запоры. Возможно развитие периферической полинейропатии, признаком которой служат парестезии. Снижаются адаптационные возможности организма.

Пониженное содержание калия проявляется нарушением клеточного метаболизма, приводящим к аритмии, снижению работоспособности, мышечной слабости. Увеличение концентрации данного катиона, выявленное в экспериментах, связано с разрушением мышечных клеток – результатом тяжелой физической нагрузки, приводящим к его накоплению в плазме крови (феномен трансминерализации). При этом целевая коррекция микроэлемента позволила увеличить стабильность цитоплазматических мембран, предотвратить клеточную смертность, тем самым сохранить и увеличить концентрацию калия, опосредуя его биологическую роль – питания миоцита. Помимо полноценного отдыха, своевременное и полноценное восстановление уровней калия и магния в крови позволит уменьшить негативное влияние последствий стресса и подготовить организм к новым нагрузкам [25].

Железо – очень важный микроэлемент для нормального функционирования биологических систем организма спортсмена [26]. Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций и незаменимостью другими металлами в сложных биохимических процессах, таких как дыхание, кроветворение, иммунобиологические и окислительно-восстановительные реакции. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина и входит в состав более 100 ферментов, контролирующих: обмен холестерина, синтез ДНК, качество иммунного ответа на вирусную или бактериальную инфекцию, энергетический обмен клеток, реакции образования свободных радикалов в тканях организма. Как правило, поступающей пищи хватает, чтобы перекрывать потребность организма в железе, но в некоторых случаях необходимо его дополнительное поступление.

В организме железо содержится в нескольких формах. Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества, участвует во внутреннем обмене и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина), ферментов (цитохромов, каталаз, пероксидазы), негемовых ферментов, металлопротеидов. К внеклеточному железу относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа. Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений – ферритина и гемосидерина – с преимущественным отложением в печени, селезенке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа. Источником железа в организме являются пищевое железо, всосавшееся в кишечнике, и железо из разрушаемых в процессе обновления клеток эритроцитов. Различают гемовое (содержащее протопорфирин) и негемовое железо. Обе формы усваиваются на уровне эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей. Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа (паренхиматозные органы, мышцы) и во все клетки организма для синтеза ферментов.

Физиологическая потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. Организм регулирует запасы железа в зависимости от его потребностей путем увеличения его усвоения при прежнем количестве. Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой катиона железа, функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника. В желудке ионное трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. Всасывание железа осуществляется и наиболее эффективно протекает главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме [27]. У спортсменов, как правило, выделяют полидефицитную (спортивную) анемию. Лидирующую позицию среди дефицитарных элементов у спортсменов с анемией занимает дефицит железа, сопровождающихся, как правило, дефицитом цинка и меди [28,29].

Медь является жизненно важным элементом, который входит в состав многих витаминов, гормонов, ферментов и дыхательных пигментов. Она участвует в процессах обмена веществ, в тканевом дыхании. Медь имеет большое значение для поддержания нормальной структуры костей, хрящей, сухожилий, эластичности стенок кровеносных сосудов, легочных альвеол, кожи. Медь входит в состав миелиновых оболочек нервов. Действие меди на углеводный обмен проявляется посредством ускорения процессов окисления глюкозы, торможения распада гликогена в печени. Медь входит в состав многих важнейших ферментов, таких как цитохромоксидаза, тирозиназа, аскорбиназа и др. Медь присутствует в системе антиоксидантной защиты организма, являясь кофактором фермента супероксиддисмутазы, участвующей в нейтрализации свободных радикалов кислорода. Этот биоэлемент повышает устойчивость организма к некоторым инфекциям, связывает микробные токсины и усиливает действие антибиотиков. Обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявления аутоиммунных заболеваний, способствует усвоению железа [10].

Основные проявления дефицита меди связаны с торможением всасывания железа, нарушением гемоглобинообразования, угнетением кроветворения, развитием микроцитарной гипохромной анемии, ухудшением деятельности сердечно-сосудистой системы. Возможно образование аневризм стенок кровеносных сосудов, кардиопатии, ухудшение состояния костной и соединительной ткани, нарушение минерализации костей, остеопороз, переломы костей. Так же характерно нарушение липидного обмена (атеросклероз, ожирение, диабет), угнетение функций иммунной системы, ускорение старения организма, т.к. данный элемент участвует в значительном количестве разнообразных ферментативных реакциях, в системе антиоксидантной защиты [30].

Цинк является кофактором большой группы ферментов, участвующих в белковом и других видах обмена, поэтому он необходим для нормального протекания многих биохимических процессов. Этот элемент требуется для синтеза белков, в т.ч. коллагена и формирования костей. Цинк принимает участие в процессах деления и дифференцировки клеток, формировании Т-клеточного иммунитета, функционировании десятков ферментов, инсулина поджелудочной железы, антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы, полового гормона дигидрокортикостерона. Способствует всасыванию витамина Е и поддержанию нормальной концентрации этого витамина в крови. Он входит в состав инсулина, необходим для поддержания кожи в нормальном состоянии, роста волос и ногтей, а также при заживлении ран. Цинк укрепляет иммунную систему организма и обладает детоксицирующим действием - способствует удалению из организма двуокиси углерода.

Основные проявления дефицита цинка характеризуются раздражительностью, утомляемостью, потерей памяти. Происходит снижение остроты зрения, потеря вкусовых ощущений. Возможно уменьшение массы тела, исхудание, чешуйчатые высыпания на коже, угри. Часто отмечается снижение уровня инсулина, снижение Т-клеточного иммунитета, снижение сопротивляемости инфекциям, анемия, ускоренное старение [10].

Получены данные свидетельствующие о том, что у профессиональных спортсменов за соревновательный период, происходит существенное снижение содержания Zn [31]. Цинк является эссенциальным элементом, и наибольший интерес представляет его участие в регуляции биосинтеза белка [32, 33]. Интенсивность белкового обмена в организме профессиональных спортсменов активируется постоянными высокими физическими нагрузками, которые стимулируют как процессы гипертрофии мышечной ткани, так и скорость ресинтеза функциональных белков. В связи с этим понятен исходно низкий уровень содержания Zn в крови и моче профессиональных спортсменов, а также еще более снижение его содержания за соревновательный период.

Хром – является постоянной составной частью клеток всех органов и тканей. Хром участвует в регуляции синтеза жиров и обмена углеводов, способствует превращению избыточного количества углеводов в жиры. Входит в состав низкомолекулярного органического комплекса – фактора толерантности к глюкозе, обеспечивающего поддержание нормального уровня глюкозы в крови. Вместе с инсулином действует как регулятор уровня сахара в крови, обеспечивает нормальную активность инсулина. Способствует структурной целостности молекул нуклеиновых кислот, участвует в регуляции работы сердечной мышцы и функционировании кровеносных сосудов. Хром способствует выведению из организма токсинов, солей тяжелых металлов, радионуклидов. Пониженное содержание хрома обычно наблюдается при стрессовых воздействиях и интенсивных физических нагрузках [10].

В природе он встречается в двух основных соединениях. Трёхвалентный хром - биологически активный, содержится в пищевых продуктах, необходим для нормальной жизнедеятельности организма и шестивалентный, он является продуктом промышленных отходов и обладает канцерогенным и токсическим действиями. Безопасное и оптимальное количество хрома, поступающего с пищей должно составлять от 50 до 200 мкг / сут для взрослых [34].

Для спортсменов важно то, что хром необходим при длительных аэробных нагрузках, когда роль углеводов и жиров в энергообеспечении организма существенно возрастает. Различные виды стресса, белковое голодание, инфекции, физическая нагрузка приводят к снижению концентрации этого элемента в крови и его интенсивному выделению. Несбалансированная диета может приводить к снижению спортивной работоспособности, повышению травматизма и другим неблагоприятным последствиям.

Уже несколько лет обсуждается вопрос о целесообразности применения дополнительных пищевых добавок, содержащих хром у спортсменов [35]. Ранние исследования сообщали об увеличение мышечной массы и об уменьшении жировых отложений при применении препаратов хрома. Некоторые клинические испытания обнаружили, что добавки хрома могут способствовать потере веса [36].

Селен является элементом, выполняющим многочисленные защитные функции в организме, он стимулирует процессы обмена веществ. Его важной биохимической функцией является участие в построении и функционировании глутатионпероксидазы, глицинредуктазы и цитохрома С - основных антиоксидантных соединений. Он участвует как в первой фазе биохимической адаптации (окисление чужеродных веществ с образованием органических окисей и перекисей), так и во второй (связывание и выведение активных метаболитов).

Селен является основным компонентом фермента пероксидазы глютатиона, который защищает организм от вредных веществ, образующихся при распаде токсинов. Это микроэлемент усиливает иммунную защиту организма, способствует увеличению продолжительности жизни. Значение селена в механизмах поддержания гомеостаза хорошо иллюстрируется эффективностью применения препаратов селена при самых разнообразных патологических процессах.

Недостаток в организме селена ведет к нарушению целостности клеточных мембран, значительному снижению активности сгруппированных на них ферментов, накоплению кальция внутри клеток, нарушению метаболизма аминокислот и кетоновых кислот, снижению энергопродуцирующих процессов [10]. Содержание селена в организме функционально связано с уровнем активности антиоксидантных систем, в частности, с содержанием альфа-токоферола. Этот микроэлемент  необходим для синтеза йодосодержащих гормонов щитовидной железы [37] . Поэтому проводить борьбу с дефицитом йода на фоне селенового голода нерационально. Отмечены длительные положительные изменения в метаболических процессах после включения в рацион спортсменов добавки селена [38].

В настоящее время исследование макро- и микроэлементов можно производить во всех биологических субстратах человека: в крови и плазме, в слюне, моче. Но изучение содержания металлов в волосах человека является наиболее информативным и менее инвазивным. Во время фазы роста волос подвержен влиянию метаболической среды, в частности, циркулирующей крови, лимфы, а также внеклеточной жидкости. По мере того, как волос растёт и достигает поверхности кожи, его наружные слои затвердевают, “запирая” продукты обмена, скопившиеся за период образования волоса. Этот биологический процесс даёт “отпечаток” питательной метаболической активности – биохимического состояния организма за время роста и развития волоса. Установлено, что волос является более подходящей тканью, чем кровь или моча, для исследования баланса микроэлементов, поскольку является отображением длительной экспозиции металлов в организме.

Основные аналитические методы, применяемые в настоящее время: атомно-эмиссионная спектрометрия с индуктивно связанной плазмой, масс-спектрометрия с индуктивно связанной плазмой, высокоэффективная жидкостная хроматография. Они позволяют добиться высочайшего качества получаемых результатов.Наиболее чувствительным методом, который позволяет фиксировать низкие концентрации препаратов в биологических жидкостях, является признанный и используемый во всем мире метод хромато-масс-спектрометрии. Этот метод применяется в настоящее время для допингового контроля, так как является наиболее точным и бесспорным [39, 40].

На волне возрождения российского спорта проблемы медицинского сопровождения тренировочного и соревновательного процесса стали звучать все более актуально. Ранняя спортивная специализация и использование даже в юном возрасте интенсивных физических нагрузок вместе с накоплением знаний о влиянии генетических детерминант и внешних факторов на состояние здоровья атлетов диктуют необходимость тщательного контроля [41]. Проблема больших тренировочных нагрузок, адаптации, стресса, а также уровня здоровья спортсменов и устойчивости агрессивной среде приобретают важное медицинское значение. Большие тренировочные нагрузки в юношеском спорте высоких и высших достижений порою наносят существенный вред здоровью спортсменов [42].

Использование витаминно-минеральных комплексов в спорте высших достижений является довольно эффективным вспомогательным методом поддержания пика спортивной формы на весь соревновательный период [43], в том числе, за счет снижения проявлений оксидативного стресса [44, 45].

Библиографический список:

1. Фудин Н.А., Хадарцев А.А. Медико-биологическое обеспечение физической культуры и спорта высших достижений. Вестник новых медицинских технологий. 2010; 17(1): 149-150.

2. Марков, Г.В. Система восстановления и повышения физической работоспособности в спорте высших достижений. М.: Советский спорт; 2006.

3. Pendergast DR, Meksawan K, Limprasertkul A, Fisher NM. Influence of exercise on nutritional requirements. Eur J Appl Physiol. 2011; 111 (3):379-90. Avaible at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21079991

4. Дубровский, В.И. Спортивная медицина. М.: ВЛАДОС, 2002.

5. Мирзоев, О.М. Восстановительные средства в системе подготовки спортсменов. М.: Физкультура и спорт: СпортАкадемПресс, 2005.

6. Скальный А.В. Макро- и микроэлементы в физической культуре и спорте. М.: «КМК», 2000.

7. Похачевский А. Л., Петров А. Б., Анкудинов Н. В. Динамика минерального обмена у борцов-самбистов при выполнении соревновательной нагрузки. Научно-теоретический журнал «Ученые записки». 2011;12(82):133-137.

8. Транковская Л. В., Лучанинова В. Н., Крукович Е. В., Косолапов А.Б Эпидемиологические аспекты нарушений минерального статуса у подростков. Дальневосточный медицинский журнал. 2008; 3: 73-76.

9. Скальный, А.В. Питание в спорте: макро- и микроэлементы. М.: Городец; 2005.

10. Скальный А. В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. М.: «ОНИКС 21 век», Мир; 2004.

11. Похачевский А. Л., Петров А. Б., Анкудинов Н. В. Восстановление физической работоспособности квалифицированных борцов-самбистов в годичном цикле подготовки. Ученые записки университета им. П. Ф. Лесгафта. 2011; 81(11):126-130.

12. Angeline ME, Gee AO, Shindle M, Warren RF, Rodeo SA. The effects of vitamin D deficiency in athletes. Am J Sports Med. 2013; 41(2):461-4. Avaible at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371942

13. FitzGerald L, Carpenter C. Bone mineral density results influencing health-related behaviors in male athletes at risk for osteoporosis. J Clin Densitom. 2010; 13(3): 256-62. Avaible at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20670881

14. McCormick F, Nwachukwu BU, Provencher MT. Stress fractures in runners. Clin Sports Med. 2012; 31(2):291-306. Avaible at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22341018

15. Иорданская Ф.А., Цепкова Н. К. Кальций в крови: диагностическое и прогностическое значение в мониторинге функционального состояния высококвалифицированных спортсменов. Вестник спортивной науки. 2009; 3: 33-35.

16. Макарова Г.А. Фармакологическое обеспечение в системе подготовки спортсменов. М.: Советский спорт; 2003.

17. Рыбина И. Л. Критерии оценки риска камнеобразования под влиянием высокоинтенсивных физических нагрузок. Вестник спортивной науки. 2006; 3: 33-35.

18. Акарачкова Е. С. Магний и его роль в жизни и здоровье человека. Справочник поликлинического врача .2009; 5.

19. Woźniak A, Kujawa A, Seńczuk-Przybyłowska M, Kulza M, Gawecki W, Szybiak B, et al. Physiological metals in the serum, hair and nails of patients with head and neck cancer. Przegl Lek. 2012; 69(10):785-97. Avaible at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23421034

20. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., Клименко А.А. Гипермобильный синдром – клинические особенности, подходы к диагностике и лечению. Consilium Medicum. 2010; 12 (2).

21. Bielinski RW. Magnesium and exercise. Rev Med Suisse. 2006 26; 2(74):1783-6.

22. Santos DA, Matias CN, Monteiro CP, Silva AM, Rocha PM, Minderico CS ey al. Magnesium intake is associated with strength performance in elite basketball, handball and volleyball players. Magnes Res. 2011 Dec; 24(4):215-9.

23. Горчакова Н. А. ,Гудивок Я.С. , Гунина Л.М. Фармакология спорта. К.: Олимп. Л-ра; 2010.

24. Шевченко А. О., Сумакова И. А. Коррекция электролитного дисбаланса в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний . Consilium Medicum. 2010; 12(10).

25. Nicholson A, Fuhrer R, Marmot M. Psychological Distress as a Predictor of CHD Events in Men: The Effect of Persistence and Components of Risk. Psychosom Med 2005; 67: 522–30.

26. Latunde-Dada GO. Iron metabolism in athletes--achieving a gold standard. Eur J Haematol. 2013; 90(1):10-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23078160

27. Делягин В. М. Недостаточность железа у детей и подростков. Педиатрия. 2008;2.

28. Луговая Е.А., Бабаниязов Х.Х. Влияние ацизола и кобазола на элементный статус организма жителей Магадана, занимающихся спортом. Вестник ОГУ. 2011;15: 82-85.

29. de Oliveira Kde J, Donangelo CM, de Oliveira AV Jr, da Silveira CL, Koury JC. Effect of zinc supplementation on the antioxidant, copper, and iron status of physically active adolescents. Cell Biochem Funct. 2009; 27(3):162-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277992

30. Фесенко А. Г. микроэлементная коррекция функционального состояния организма профессиональных регбисток в соревновательный период. Вестник ОГУ. 2011;15:144-149.

31. Giolo De Carvalho F, Rosa FT, Marques Miguel Suen V, Freitas EC, Padovan GJ, Marchini JS. Evidence of zinc deficiency in competitive swimmers. Nutrition. 2012; 28(11-12):1127-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044163

32. Plum L.M., Rink L., Haase H. The essential toxin: impact of zinc on human health . Int J Environ Res Public Health. 2010; 7 (4): 1342-1365.

33. Saper R.B., Rash R. Zinc: an essential micronutrient . Am Fam Physician.2009; 79 (9): 768-772.

34. Kobla HV, Volpe SL. Chromium, exercise, and body composition. Crit Rev Food Sci Nutr. 2000; 40(4):291-308

35. Golubnitschaja O, Yeghiazaryan K. Opinion controversy to chromium picolinate therapy's safety and efficacy: ignoring 'anecdotes' of case reports or recognising individual risks and new guidelines urgency to introduce innovation by predictive diagnostics. EPMA J. 2012 ;3(1):11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=chromium+picolinate+%2Cathletes

36. Pittler MH, Stevinson C, Ernst E. Chromium picolinate for reducing body weight: meta-analysis of randomized trials. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27:522-9.

37. Bhuyan AK, Sarma D, Saikia UK. Selenium and the thyroid: A close-knit connection. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16 (2):354-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23565426

38. Бердников П.П., Дьяченко Ю.А. Коррекция отклонений коронарно –респираторной системы у спортивной молодежи в селенодефицитной провинции. Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2009;3: 36 -39.

39. Платонов В.Н. Допинг и эргогенные вещества в спорте. Киев: Олимпийская литература, 2003.

40. Родченков Г.М. Борьба с допингом в спорте: анализ прошедшего олимпийского четырехлетия. Наука в олимпийском спорте. Киев. 2006; 2: 6-11.

41. Балыкова Л.А., Маркелова И. А. Подходы к диагностике и коррекции патологических изменений сердца у юных спортсменов с использованием препаратов метаболического действия. Практическая медицина .2010; 5: 66-72.

42. Гаврилова Е.А. Спортивное сердце: стрессорная кардиопатия. М.: Советский спорт, 2007.

43. Machefer G., Groussard C., Vincent S., Zouhal H., Faure H., Cillard J., Radk Z., Gratas_Delamarche A. Multivitamin_mineral supplementation prevents lipid peroxidation during «the Marathon des Sables» . J Am Coll Nutr. 2007; 26(2): 111-120.

44. Hamed S.A., Abdellah M.M. Trace elements and electrolytes homeostasis and their relation to antioxidant enzyme activity in brain hyperexcitability of epileptic patients. J Pharmacol Sci.2004; 96 (4): 349-359.

45. Португалов С. Н., Арансон М. В. Образовательные программы по спортивному питанию. Вестник спортивной науки. 2008; 4: 90 -92.