Біологічні науки/ 8.Фізіологія людини і тварин

К.б.н. Соколенко В.Л., к.б.н. Соколенко С.В., д.б.н. Боєчко Ф.Ф.

Черкаський національний університет імені Богдана Хмельницького, Україна

Патогенетичні прояви дезадаптації антиоксидантної системи за умов хронічного радіаційного опромінювання

Діяльність антиоксидантних систем організму спрямована на обмеження розвитку окислювальних процесів у межах гомеостатичної норми. За умов впливу на біологічні об’єкти гострого іонізуючого випромінювання ініціюються окисні реакції, якісно відмінні від спонтанних клітинних явищ [1, 2]. Навіть при дії у малих дозах радіація призводить до активації реакцій перекисного окиснення ліпідів, продукти якого, на фоні виснаження антиоксидантної системи, здатні викликати певні пошкодження на клітинному рівні [5, 6]. Подібні ефекти можуть мати місце у населення територій, забруднених радіонуклідами унаслідок аварії на ЧАЕС. Стан окисних процесів у даної когорти, особливо, за умов додаткових стресових впливів, вивчений мало [1]. Це зумовило актуальність наших досліджень і визначило мету – з’ясувати особливості перекисних процесів та антиоксидантного захисту у осіб, котрі зазнали пролонгованого впливу малих доз іонізуючого випромінювання.

Дослідну групу сформували студенти віком 18-23 років, які приїхали на навчання з забруднених радіонуклідами районів. Контрольну групу – особи такого ж віку з відносно екологічно чистих територій. Аналіз проводили двічі – у міжсесійний період та під час зимової екзаменаційної сесії (для оцінки впливу психоемоційного навантаження). Визначали вміст малонового диальдегіду (МДА), церулоплазміну (ЦП), трансферину (Тр), сульфгідрильних (SH) груп, розраховували індекс окислювального стресу (ІОС). Рівень кортизолу визначали методом імуноферментного аналізу.

Встановлено, що у обстежених з територій посиленого радіоекологічного контролю рівень малонового диальдегіду демонстрував тенденцію до підвищення, порівняно з контролем, проте, ця різниця не мала статистичної значущості. Рівні церулоплазміну та трансферину не відрізнялися вірогідно від контролю, вміст сульфгідрильних сполук був вірогідно знижений. Малоновий диальдегід (МДА) є кінцевим продуктом дієнових кон’югатів і ознакою активації вільнорадикального процесу та процесу пероксидації [2]. Трансферин та церулоплазмін вважаються своєрідними «пастками» для вільних радикалів і важливими факторами антиоксидантного захисту [3]. В загальному, відсутність вірогідних змін рівня трансферину та церулоплазміну, на фоні зниження вмісту ще одного протектора окисних процесів – сульфгідрильних сполук, та тенденції до зростання вмісту МДА, призвела до вірогідного підвищення у обстежених індексу окислювального стресу.

Підвищений вміст кортизолу у обстежених з дослідної групи підтвердив стресову дію хронічного радіаційного опромінювання у малих дозах. Під час екзаменаційної сесії, як фактора посиленого психоемоційного навантаження, рівень кортизолу зростав понад межі гомеостатичної норми. Паралельно відбулося вірогідне зростання рівня малонового диальдегіду. У обстежених з контрольної групи відмічено лише тенденцію до зростання показника. У обох групах пероксидація компенсувалася вірогідним зростанням вмісту сульфгідрильних сполук, проте, у обстежених з дослідної групи показник залишився вірогідно нижчим, ніж у контрольної до та після психоемоційного навантаження. У обстежених з обох груп були відсутні вірогідні зміни церулоплазміну. Як наслідок, у осіб з дослідної групи індекс окисного стресу вірогідно зріс як порівняно з контролем до стресу, так і порівняно з контролем під час психоемоційного навантаження.

Дані літератури вказують, що у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС вміст церулоплазміну зростав, що свідчило не лише про активацію вільнорадикальних процесів, але й розвиток компенсаторно-адаптаційної реакції [4]. Відсутність змін рівня церулоплазміну у мешканців забруднених радіонуклідами територій може бути тривожним сигналом і вказувати на порушення процесів адаптації до стресових впливів, особливо, за умов комбінованого екзогенного навантаження стресової природи.

Таким чином, в осіб, котрі зазнали пролонгованого впливу малих доз іонізуючого випромінювання, спостерігається активація окисних процесів на фоні пригнічення антиоксидантних можливостей, як ознака патофізіологічних проявів процесів дезадаптації до хронічного радіаційно-обумовленого стресу.

Література:

1. Барабой В.А. Перекисное окисление липидов / В.А. Барабой, В.Э. Орел, И.М.Карнаух – Киев. Наукова думка, 1991. – 256 с.

2. Кулинич В.С. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных, работающих в сфере действия ионизирующей радиации, при ИБС на фоне аутоиммунного тиреоидита / В.С. Кулинич // Научные ведомости. Серия «Медицина. Фармация». – 2014, №4(175). – С.83-88.

3. Показники антиоксидантної системи, ліпідного обміну та концентрації інсуліну у крові у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС / Н.А. Зуєва, Т.І. Герасименко, С.М. Альохіна [та ін.] // Гигиена населённых мест. – 2000. – В.36, Ч.ІІ – C.106-111.

4. Уровень церулоплазмина, трансферрина и инсулина в крови у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС больных и небольных сахарным диабетом II типа / Н.А. Зуєва, Л.Н. Юхимук, Т.І. Герасименко [та ін.] // Врачебное дело. – 2001. – №3. – С.14-16.

5. Чорна В.І. Оцінка і прогноз медичних радіологічних наслідків аварії на ЧАЕС / В.І. Чорна, О.Л. Лянна // Наукові праці Чорноморського державного університету імені Петра Могили. Серія: Техногенна безпека. – 2009 – Т.116, №103. – С.23-28.

6. Dostert P. Effect of L-dopa, oxiferriscorbone and ferrous iron on in vivo lipid peroxidation / P. Dostert, B.M. Strolin, E. Frigerio // J. Nenral Transmiss. – 1991. – V.84, #2. – P.119-128.