Медицина/5. Педиатрия

К.м.н. Снеткова Н.С., Гостищева Е.В., Танага В.А., к.м.н. Жукова Н.В.

Крымский государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского, Украина

Интерференция уровней эндогенной интоксикации на течение атопического дерматита у детей, с учетом уровня иммуноглобулинов класса Е

В Крыму аллергией страдает около 6000 детей, причем за период с 2010 по 2012 год показатель заболеваемости увеличился в 2 раза. Наибольший удельный вес в структуре аллергопатологии занимает атопический дерматит (АД) [4]. Гипотеза аллергического патогенеза является наиболее распространенной среди исследователей: когда в основе аллерговоспаления лежит специфический IgE - опосредованный иммунный механизм. Однако у ряда детей с АД, у которых уровень общего IgE не изменен, отсутствуют специфические IgE антитела к аллергенам - картина заболевания такая же, как и у больных с выраженной атопией. Ведущую роль в развитии неиммунной аллергической реакции играют либераторы гистамина неиммунной природы (ирританты), способные нарушить целостность мембраны тучной клетки, приводя к ее дегрануляции с последующим экзоцитозом гистамина, тем самым, приводя к развитию АД [1]. Одной из причин эндогенного увеличения свободных радикалов является накопление в тканях и биологических жидкостях организма излишка вторичных метаболитов в результате нарушения элиминации или чрезмерного накопления [3]. Токсические вещества с молекулярной массой 300-1500 получили название средних молекул или среднемолекулярных пептидов (СМП) [2].

Цель нашей работы - исследовать показатели эндогенной интоксикации у детей с АД иммунного и неиммунного генеза в периоде обострения и ремиссии.

Для решения поставленных задач - нами были обследованы 47 детей с АД в возрасте от 2 до 15 лет, из 24 них в периоде обострения (12 мальчиков и 12 девочек), на базе 3 детской клинической больницы, 23 ребенка (12 мальчиков и 11 девочек) в периоде ремиссии на поликлиническом этапе на базе детской поликлиники №3.

Степень тяжести при обострении АД у детей определяли перед началом наблюдения и лечения. Критерием включения в обследование служило соответствие степени тяжести АД среднему значению индекса SCORAD составило 36 -35 баллов.

Выводы: При сравнительной характеристике уровня СМП отмечено, что в периоде обострения и ремиссии АД неиммунного генеза в крови достоверно повышается уровень СМП1, содержащих остаток спермидина, что приводит к нарушению метаболизма в мембранах тучных клеток и постоянному рецидивированию заболевания. Так у детей с нормальным IgE зафиксирован повышенный уровень СМП1 как у мальчиков 0,60 ± 0,02 усл. ед. опт. пл., так и у девочек 0,63 ± 0,02 усл. ед. опт. пл. Интересным является тот факт, что в группе детей с высоким IgE у мальчиков и у девочек выявлен высокий уровень СМП2, но только у мальчиков он был достоверно высоким 0,54 ± 0,02 усл. ед. опт. пл. (р <0,05). Период обострения АД характеризуется достоверно повышенным содержанием СМП2, содержащих фенилаланин, не достигающим показатели контроля в периоде ремиссии, что усиливает аллергические проявления. В периоде ремиссии у обследованных детей уровень эндогенной интоксикации несколько снижался. Однако сохранялась тенденция достоверности различий между мальчиками и девочками с высоким и нормальным уровнем IgE, так у детей с высоким IgE в сыворотке крови преобладали молекулы средней массы второго типа, причем у мальчиков и у девочек в равном количестве 0,38 усл. ед. опт. пл.(р<0,001).

У детей с нормальным содержанием IgE, зафиксирован также равный для мальчиков и девочек уровень СМП1 равный 0,42 усл. ед. опт. пл., достоверно высокий по сравнению со средним значением детей с иммунным АД.Уровень среднемолекулярных пептидов, как первого, так и второго типа был достоверно (р<0,001) выше у мальчиков и девочек в периоде обострения АД. Хотя не было выявлено достоверности различий между мальчиками и девочками по данному показателю (р>0,05), наблюдалось более высокое содержание молекул средней массы у девочек СМП 1 усл. ед. опт. пл. 0,48 ± 0,02, СМП 2 усл. ед. опт. пл. 0,54 ±0,02, что может говорить о более интенсивной эндогенной нагрузке организма, с последующим выраженным нарушением процессов каталитической дезинтоксикации. Закономерности в распределении количества среднемолекулярных пептидов у детей АД в периоде ремиссии в зависимости от пола ребенка не выявлено (р>0,05).

Литература:

1. Барабадзе К.А., Папава М.Б., Цулукидзе М.Б. Свободнорадикальная и антиоксидантная система при обструктивном бронхите в детском возрасте // International Journal on Immunorehabilitation. - 2001. - Т. 1, №3.- С. 115-116.

2. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гинекологической практике // Эфферентная терапия. - 2001. - Т.7, №1. - С.4-9.

3. Галимова О.Н., Гурничцкая М.В., Касаурихина Н.С., Ковалева А.А. Отдельные показатели оксидант-антиоксидантной системы у детей с атопическими и IgЕ-неопосредоваными формами аллергии // Сб. Науч. тр., посвящ. 30-летию фак. усоверш. врачей.- Том 1.- Ставрополь.- 2004.- С. 50-52.

4. Горланов И.А., Леина Л.М., Милявская И.Р. Ошибки в диагностике атопического дерматита у детей // Аллергология.- 2004.- №4.- С. 58-61.