Медицина/9 педиатрия

Кабиева С.М.

Карагандинский государственный медицинский университет

г. Караганда. Казахстан

Характеристика регуляции сердечного ритма у новорожденных с гипоксическим поражением миокарда

Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, возникающие у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, характеризуются полиморфизмом клинических проявлений [1-3].

Генез и патологические механизмы гипоксического поражения миокарда остаются не до конца изученными. Ряд авторов считает, что в результате воздействия гипоксии не всегда поражение миокарда бывает истинным. Есть такая группа детей, у которых поражение миокарда вторично и обусловлено нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Сходство клинических проявлений в таких ситуациях затрудняет своевременную диагностику [4-6].

В этой связи нами предпринята попытка изучения характера регуляции сердечного ритма у новорожденных с постгипоксической ишемией миокарда и цереброкардиальным синдромом.

Цель работы: изучить механизм регуляции сердечного ритма у новорожденных с гипоксическим поражением миокарда.

Материал и методы исследования

Проведено клинико-инструментальное обследование 139 новорожденных с признаками гипоксического поражения миокарда. Взятые под наблюдение младенцы разделены на 2 группы: в I-ю группу были включены 94 новорожденных детей с постгипоксической ишемией миокарда (ПИМ), во II-ю – 45 детей с цереброкардиальным синдромом (ЦКС).

Диагноз постгипоксической ишемии миокарда и цереброкардиального синдрома был верифицирован на основании клинико-инструментальных и лабораторных данных. Контрольную группу составили 30 новорожденных без признаков поражения миокарда, у которых не отмечено признаков гипоксии в перинатальном периоде.

Результаты и обсуждение

Исследование вегетативного статуса показало у детей I группы небольшое учащение ЧСС до 129,778 уд/мин. (по сравнению со здоровыми детьми – 128,33 уд/мин.) с уменьшением среднего интервала RR до 0,463 с. (0,468 с – соответственно). Во II группе отмечены учащение ЧСС до 136,333 уд/мин, а ср.RR снизилась до 0,440 с. (p<0,05).

Анализ ритма сердца детей I группы свидетельствует о незначительном повышении активности парасимпатической звена вегетативной нервной системы, проявляющейся в виде повышения показателей RMSSD на 10% (0,052±0,081), SDNN на 8,1% (0,067±0,002), Мо на 0,25% (0,417±0,005) и в большей степени активации симпатической активности: повышение АМоSDNN на 24,4% (53,696±2,74, p<0,01)и ИН на 67,5% (484,124±6,14, p<0,001) при снижении CV на 26,1% (0,13±0,008, p<0,001) (по сравнению с контролем).

Во II группе компенсаторные механизмы включились более активно: если показатели, отражающие вагальный тонус, увеличились: RMSSD на 45,8% (0,07±0,004, p<0,001), SDNN на 46,8% (0,091±0,004, p<0,001), Мо на 1,9% (0,424±0,002, (p<0,05), то активация симпатической активности была еще более выражена: АМоSDNN повысилась на 42,6% (61,567±3,12, p<0,001), Амо50% на 27,7% (63,55±2,46, p<0,001) и ИН на 61% (465,401±9,28, p<0,001), а CV снизился на 17,3% (0,15±0,002, p<0,001).

Таким образом, у детей с I группы отмечается более выраженное напряжение функциональных систем организма, обусловленное снижением силы выброса крови, активность ПСНС и СНС недостаточна для качественного обеспечения работы мышцы сердца. У детей II группы напряжение регуляторных систем выражено меньше, так как высокая активность СНС приводит к усилению сердечного выброса, компенсируя сердечную деятельность.

Спектральный анализ сердечного ритма показал, что у детей с ПИМ увеличилась доля участия сосудистых волн (LF). Симпато-вагальный коэффициент (LF/HF) увеличился до 1,685 (по сравнению с 1,027 у детей I группы) (p<0,001), коэффициент, отражающий соотношение терморегуляторных и дыхательных волн (VLF/HF) до 0,736 (0,546 соответственно) (p<0,01), что привело к незначительному росту индекса централизации (IC) до 2,421 (у здоровых – 1,572, p<0,01) (таблица 1).

Таблица 1 - Спектральный анализ кардиоинтервалограммы

Коэффициенты	Здоровые	I группа	II группа
LF/HF	1,027±0,08	1,685±0,02ººº	2,647±0,03ººº***
VLF/HF	0,546±0,01	0,736±0,006ºº	1,184±0,01ºº***
IC	1,572±0,15	2,421±0,001ºº	3,831±0,007ºº***
Примечание: ºº -р<0,01, ººº-р<0,001 – достоверность различий между контролем и группами; ***-р<0,001 – достоверность различий в I и II группах.

У новорожденных со II группы включены все контуры управления сердечного ритма, что свидетельствует о сформировавшейся новой патологической системе управления в виде увеличения доли активности медленных волн 1-го и 2 порядка. Коэффициент LF/HF увеличивается до 2,647 (p<0,001), VLF/HF до 1,184 (p<0,01) и IC до 3,831 (p<0,01). Следовательно, имеет место централизация управления регуляцией структуры сердечного ритма.

Выводы:

1. У новорожденных детей с постгипоксической ишемией миокарда снижается активность компенсаторных механизмов за счет уменьшения активности автономного контура и повышения активности сосудистого центра.

2. У новорожденных с цереброкардиальным синдромом в регуляции сердечного ритма большая роль в регуляции сердечного ритма принадлежит надсегментарному контуру управления, то есть имеет место централизация управления сердечным ритмом.

Литература

1. Прахов А.В. Неонатальная кардиология. Н. Новгород, 2008.–387 с.

2. Нароган М.В., Баженова Л.К., Капранова Е.И., Мельникова Е.В. Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей. //Вопросы современной педиатр.-2007.-т.6.-№3-С. 42-46.

3. Черкасов Н.С., Бахмутова А.А., Енгирбарян К.Ж., Ажкамалов С.И. Поражения миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. //Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2003.-№2.-С.50-51.

4. Букейр А.З. Состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей при перинатальном поражении ЦНС. Автореф. Дис…к.м.н. М., 2003.-24 с.

5. Тюкова Н.В., Меньшикова Л.И., Макарова В.И. Клинико-электрокардиографические особенности нарушений сердечного ритма у новорожденных с перинатальной гипоксией. //Вестник аритмологии.-2000.-№18.-С.61-63.

6. Шишмакова М.Ю. Кардиоваскулярные нарушения у детей раннего возраста с перинатальным поражением ЦНС и оптимизация их лечения. Автореф. дис…к.м.н. Екатеринбург, 2008.-26 с.