Е.А.Старк, Н.В.Ярыгин, Е.А.Майчук, В.И.Нахаев И.С.Мамедов, Е.И.Шабельникова

Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова

Определение состояния митохондриальных ферментных комплексов для ранней диагностике ушибов сердца.

Рост ДТП и производственного травматизма приводит к увеличению тяжелых травм груди и в т.ч. ушибов сердца. Диагноз ушиба сердца ставится в первые сутки не часто - от 7,8% до 31,3% , но именно в этот период погибает от 47,7 % до 57,2% пострадавших. По данным аутопсии, травма сердца прямо связана со смертельным исходом в 10% всех случаев травмы грудной клетки. При ушибе сердца имеются все предпосылки для развития миокардиодистрофии, в основе которой лежат нарушения метаболизма миокарда, и в первую очередь – нарушение энергетических процессов. В работе клетки миокарда митохондрии - самое уязвимое звено. Они очень чувствительны к любому неблагоприятному воздействию, особенно кислородной недостаточности. Важнейшей специфической составляющей внутренней мембраны митохондрий кардиомиоцитов являются ферментные комплексы дыхательной цепи и метаболизма аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) – убихинон (кофермент коэнзим Q10). Убихинон необходим для нормальной жизнедеятельности живых организмов и, прежде всего, для функционирования тканей с высоким уровнем энергетического обмена. Наибольшая концентрация его - в тканях сердечной мышцы. Естественный уровень кофермента Q в крови человека составляет около 1 мг/мл. При оценке ультраструктурных изменений в миокарде желудочков при ушибе сердца, было выявлено повреждение миофибриллярного аппарата и митохондрий кардиомиоцитов, в сочетании с отеком сарколеммы, подсарколемного пространства, а также саркомеров кардиомиоцитов.

При нарушении перфузии миокарда (вследствие травм или других причин), развивается дисфункция митохондрий, носящая в данном случае вторичный, приобретенный характер, что приводит к нарушению образования основных энергетических субстратов кардиомиоцитов. Таким образом, нами было выявлено предположение о том, что митохондриальная дисфункция кардиомиоцитов может являться диагностическим тестом ушиба сердца.

В эксперименте на беспородных крысах мы исследовали показатели ферментов энергетической активности митохондрий кардиомиоцитов и уровень убихинона, с последующим сравнением контрольных и экспериментальных данных, для чего была создана модель ушиба сердца (Патент № 138870). Данные патоморфологического исследования указывают на снижение мембранного потенциала митохондрий, в миокарде желудочков экспериментальных животных при закрытой тупой травме грудной клетки, сопровождавшейся ушибом сердца. Снижение мембранного потенциала митохондрий коррелировало с количеством функционально активных форм этих органелл в миокарде при данном виде травмы. Так же были получены четкие данные о повреждении митохондриального аппарата, т. е. дисфункции митохондрий кардиомиоцитов, при чем, эти изменения происходят уже в первые минуты после травмы. При изучении сравнительных характеристик комплексного анализа некоторых аминокислот и ацилкарнитинов крови в контрольной и экспериментальной группах, нами было выявлено повышение от нормы некоторых показателей, что может свидетельствовать о энергетическом дефиците в митохондриях кардиомиоцитов, и, как следствие, их дисфункции. При сравнительном анализе коэнзима Q 10, в контрольной и экспериментальной группах, достоверных различий не получено, что говорит об отсутствии дефицита коэнзима 10 в группе животных с ушибом сердца.

Состояние биоэнергетики кардиомиоцитов играет определяющую роль и в повреждении, и в защите миокарда при его механической травме. При проведении экспериментального исследования, нами был выявлен избыток аминокислот, обеспечивающих транспорт митохондриальных субстратотов в группе с моделированным ушибом сердца, маркеры которых, возможно, будут иметь значение для ранней диагностики ушибов сердца и дальнейшего прогноза.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни.- М.: Медицина, 1990. - 192 с.

2. Корпачева О.В. Нарушения центральной гемодинамики при экспери-

ментальном ушибе сердца. Омский научный вестник 2006; 3: 74—78.

3. Корпачева О.В. Влияние боли и кровопотери на реакцию сердечно-сосудистой системы и танатогенез при экспериментальном ушибе сердца. Политравма 2007; 4: 11—16.

4. Кустанович С.Д., Тюрин А.В., Табак В.Я., Богушевич М.О. Рефлекторная остановка сердца как возможная причина смерти при тупой травме грудной клетки. Суд- мед эксперт 1982; 2: 20—22.

5. Кошляк Д.А. Морфо-гистохимические и ультраструктурные изменения миокарда при ушибе сердца: дисс. канд. мед.наук/Д.А.Кошляк.- Новосибирск, 2008.

6. Лачаева М.А. Диагностика и интенсивная терапия закрытой тупой травмы сердца на догоспитальном этапе: автореф. дис. ... канд. мед.наук / М.А. Лачаева. - Москва, 2006 - 30 с.

7. Малиновский Н.Н. А.В. Шотт, И.Н.Гришин /Закрытая травма сердца / - Минск: Высшая школа, 1979. - 191с.

8. Малышев И.И. Ультраструктура миокарда плодов кроликов после его механической травмы / И.И. Малышев, В.Г. Сидоркин // Арх.патологии. - 1977. - № 12. - С. 40-45.

9. Москалёва Н.Е., Мамедов И.С., Веденин А.Н., Сухоруков В.С. Диагностика нарушений обмена веществ методом тандемной хромато-масс-спектрометрии.// Клинико-лабораторный консилиум, 2008; 3(22). – Стр.21 – 25.

10. Плаксин С.А. Острый период тяжелой изолированной и сочетанной травмы груди (диагностика внутригрудных повреждений, интенсивное и хирургическое лечение): автореф. дис., д-ра мед. наук / Пермь, - 1995. - 37с.

11. Савченко СВ. Патоморфология и судебно-медицинская оценка эндокарда и миокарда при ушибах сердца: автореф. дис. ... д-ра мед. наук /СВ. Савченко. - Новосибирск, 2002. - 42 с.

12. Скородумова Е.А., Мажара Ю.П./ Функциональная диагностика ушибов сердца / Пособие для врачей. СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе / С-Пб, 2000. - 17 с.

13. Asensio JA, Stewart BM, Murray J et al: Penetrating cardiac injuries: a complex challenge. Injury 32:533, 2001.

14. Bode F., Franz M.R., Wilke I. et al. Ventricular Fibrillation induced by stretch pulse: Implications for sudden death due to commotio cordis. J Cardiovasc Electrophysiol 2006; 17: 1011—1017.

15. Elie М.-С. Blunt cardiac injury / M.-C. Elie // Maunt. Sinai J. Med.2006. - Vol. 73, № 2. - P. 542-552

16. Garan A.R., Maron B.J., Wang P.J. et al. Role of streptomycin-sensitive stretch-activated channel in chest wall impact induced sudden death (commotio cordis). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 6: 433—438.

17. Geddes L.A., Roeder R.A. Evolution of our knowledge of sudden death due to commotio cordis. Am J Emerg Med 2005; 23: 1: 67—75.

18. Hill G. Blunt chest trauma: a challenge to accident and emergency nurses / G. Hill, K. Davies // Accid. Emerg. Nurs. 2002. - Vol. 10. № 4. - P. 197-204.

19. Pai M. Diagnosis of myocardial contusion after blunt chest trauma using 18F-FDG positron emission tomography / M. Pai // The British journal of radiology. - 2006. - № 79. - P. 264-265.

20. RuDusky B.M. Classification of myocardial contusion and blunt cardiac trauma / B.M. Ru Dusky // Angiolgy. - 2007. - Vol. 58. - № 5. - P. 610-613.

21. Salehian O. K., Teor, A. Mulji / Blunt and penetrating cardiac trauma: a review // Can. J. Cardiol. - 2003. - № 19. - P. 1054-1059.

22. Southam S. Contrast-enhanced cardiac MRI in blunt chest trauma: differentiating cardiac contusion fromacute peri-traumatic myocardial infarction /S. Southam, C. Jutila, L. Ketai // Journal of thoracic imaging. - 2006. - Vol. 21. - Jfo2.-P. 176-178.

23. Stout C.W., Maron B.J., Vanderbrink B.A. et al. Importance of the autonomic nervous system in an experimental model of commotio cordis. Med Sci Monit 2007; 13: 1: 11—15.