К.м.н. Имаева А.К.

ГБОУ ВПО Башгосмедуниверситет Росздрава, Россия,

кафедра патологической анатомии

Актуальные аспекты при выборе тактики лечения инфицированных форм деструктивного панкреатита.

Эндотоксический шок, полиорганная недостаточность и гнойно-септические осложнения являются основными причинами летальных исходов при остром деструктивном панкреатите [13, 14, 17]. Для определения выраженности эндотоксикоза применяют различные лабораторные и инструментальные методы. При исследовании биохимических свойств крови с целью определения уровня эдотоксикоза, выявляются гипербилирубинемия, повышение уровня трансаминаз в сочетании с азотемией, что свидетельствуют о присоединении почечно-печеночной недостаточности [8, 10, 19]. За счет сгущения крови возможно повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина [9]. При прогрессировании деструктивных процессов в поджелудочной железе возникает ацидоз, снижается содержание хлоридов и натрия. В случае возникновении инфекционных осложнений содержание интерлейкина в крови восьмикратно повышается [2, 12, 23]. У значительного количества больных наблюдается гипокалиемия, растут показатели аланиновой трансаминазы. Имеются данные о применении теста прямого количественного содержания панкреатических ферментов в кале иммуноферментным методом [15]. При остром панкреатите повышается уровень трипсиногена-2, предшественника трипсина в крови и моче [20]. Для полного представления о стадии эндогенной интоксикации при остром панкреатите определяют молекулы средней массы [1]. С целью верификации панкреатогенной инфекции применяется прекальцитониновый тест – лабораторный маркер инфекции и выраженности системной воспалительной реакции [18].

Однако первоначально некротизированные ткани асептичны [16]. Инфицирование поджелудочной железы и клетчаточных пространств возникает вторично [7]. Существует два основных механизма инфицирования зон некроза поджелудочной железы. Эндогенный механизм обусловлен проникновением патогенной бактериальной флоры из просвета кишки вследствие пареза кишечника [4]. Экзогенный путь развивается при открытых операциях [6], когда микроорганизмы проникают в зону стерильного некроза через открытые дренажные системы и тампоны [14]. Наиболее благоприятной средой для размножения микроорганизмов являются некротизированная ткань поджелудочной железы и окружающей клетчатки, а также отграниченный панкреатогенный экссудат.

По данным Национальной системы США по мониторингу НИ (National Nosocomial Infections Surveillance System), грамотрицательные бактерии – основные возбудители панкреатита и перитонита [21, 22]. Ключевое значение принадлежит энтеро- и неферментирующим бактериям (P. aeruginosa), нередко выделяющимся в ассоциациях со стафилококком, анаэробами и/или энтерококками (преимущественно Enterococcus faecalis). Среди грамотрицательных бактерий чаще выявляются Escherichia coli (42%) и Klebsiella sрр. (40%), среди грамположительной аэробной микрофлоры – Staphilococci и Еntеrососсi [11, 18, 24]. Кроме того, причинами возникновения инфицированного панкреонекроза и панкреатогенного абсцесса могут быть синегнойная палочка, ацинетобактер, анаэробы и фунгальная инфекция. Указанные формы часто наблюдаются после назначения антибактериальных препаратов с целью антибиотикопрофилактики. Длительная антибиотикотерапия также приводит к изменению микробного пейзажа инфицированной ткани ПЖ и парапанкреатических тканей от мономикробной и грамотрицательной микрофлоры к преобладанию полимикробной инфекции с увеличением грамположительных штаммов (энтерококков, стафилоккоков) и грибковой инфекции.

Нами было проанализирован 101 случай инфицированного панкреонекроза. В первые сутки от начала заболевания, в общем анализе крови у этих больных были обнаружены более высокие показатели эритроцитов и гемоглобина, что может свидетельствовать о сгущении крови. При развитии геморрагий показатели красной крови значительно снижались. Присоединение вторичной инфекции характеризовалось значительным лейкоцитозом, повышением СОЭ, выявлялась гипопротеинемия, высокие показатели билирубина и азотистых шлаков.

Данные бактериологического исследования этих больных представлены в табл. 1. Исследованию подвергались выпоты брюшной полости, малого сальника, а также содержимое дренажных трубок. В основном высевались грамотрицательные микроорганизмы из семейства Enterobacteriacеae. Чаще определялись Ps. Aeruginosa (27,6%), Proteus (9,9%), Enterobacter spp. (11,9%). Часто (18,7%) из ложа органа высевалась ассоциация микроорганизмов.

Таблица 1

Характеристика микроорганизмов, обнаруженных в посеве из ложа

поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки

Микрофлора	Количество больных
Синегнойная палочка	28 (27,6)
Вульгарный протей	10 (9,9)
Энтеробактерии	12 (11,9)
Стрептококк	8 (7,6)
Кишечная палочка	6 (5,8)
Клебсиеллы	6 (5,8)
Стафиллококк	3 (2,9)
Ассоциация микроорганизмов	19 (18,7)
Роста нет	9 (9,8)
Всего	101 (100)

Примечание: в скобках указан процент

При прогрессировании воспалительного процесса в поджелудочной железе и распространения инфекта по забрюшинной клетчатке преобладающими микробными агентами являлись представители Enterobacter spp., Proteus, факультативные анаэробы - E. Coli, Staph. аureus.

Таким образом, применение этиопатогенетического лечения, основанного на своевременной оценке тяжести, определения распространенности гнойно-некротического процесса и этиологии возбудителя заболевания является важным этапом в лечении некротических форм панкреатита и прогнозировании заболевания.

Литература:

1. Александров Д.А. Дифференцированная хирургическая тактика при деструктивном панкреатите /Громов М.С., Стецюк О.А., Татауров А.В.// Хирургия. – 2002. - №11. - С.58-62.

2. Богданов С.Н. Повышение эффективности дооперационной диагностики и комплексного лечения острого деструктивного панкреатита с использованием прогностических критериев. /Чистов А.А., Макаров Н.А., Клуман Е.Г.// Нижегородский медиц. журнал.-2002.-№3.-С.36-40

3. Брехов Е.И. Первый московский международный конгресс хирургов: Материалы. /Северцев А.Н. М., 1995. - С.176-177.

4. Брискин Б.С. Иммунные и ферментные нарушения у больных острым панкреатитом /Яровая Г.А., Савченко З.И.// Хирургия.-№7.-2001.-С. 21-24

5. Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: современное стояние проблемы. /Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц.// Вестник хирургии.–2000.– Т.159.- №2.-С.116-123.

6. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. – М.; Медицина, 1996. – 416 с.

7. Грищук В.В. Комплексное лечение больных панкреонекрозом с применением рациональной хирургической тактики, поливалентного пиобактериофага и энтеральной нутритивной поддержки// Автореф. Дис… канд. Мед. Наук/ Грищук В.В. – Пермь, 2010 – 22С.

8. Данилов М.В. Хирургия поджелудочной железы /Федоров В.Д. –М., Медицина, 1995 - 512 с.

9. Кокуева О.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее, будущее. /Усова О.А., Новоселя Н.В.// Клиническая медицина.–2001.-№5.-С.56-58.

10. Кузнецов Н. Проблема прогнозирования тяжести клинического течения и исхода некротического панкреатита. /Родоман Г., Шамаева Т., Бронтвейн А., Сумеди И., Мальгина Н.//Новые медицинские технологии.–2004.-№7.- С.45-50

11. Минаков О.Е. Применение малоинвазивных хирургических вмешательств под контролем УЗИ в диагностике и лечении больных панкреонекрозом// Автореф.дис…канд. мед. наук/Минаков О.Е. – Воронеж, 2008– 24 С.

12. Пинурин С.М. Нарушения гепатобилиарной системы при холецистэктомическом синдроме /Иванов Ю.В., Крашутский К.В.// Военно-медицинский журнал.-2004.-№10.-С.74

13. Пугаев А.В.. К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита.// Вестник хирургии им.Грекова.-1995.-т.154.-№1.-С.32-35.

14. Савельев В.С. Комплексное лечение панкреонекроза (дискуссия). /Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р.//Анналы хир. Гепатологии.-2000.-№5.- С.61-66.

15. Симаненков В.И. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита. /Кнорринг Г.Ю.// Клиническая медицина.-2001.-№10.-С.54-69.

16. Толстой А.Д. Перитониты при острых панкреатитах: Автореф. дис...канд. А.Д. Толстой. - Ленинград, 1980. – 179.

17. Шалимов С.А. Гнойно-септические осложнения деструктивных форм острого панкреатита. /Земсков В.С., Подирятов С.Е., Литвиненко, Горшевикова Э.В., Безруков Л.А.// Хирургия.-1982.-№6.-С. 78-80.

18. Шалимов А.А., Ничитайло М.Е., Литвиненко А.Н. Современные тенденции в диагностике и лечении острого панкреатита // Клінічна хірургія. – 2006. – № 6. – С. 12-20.

19. Curley P. Endotoxin, cellular immune dysfunction and acute pancreatitis.// Ann. R. Coll. Engl.- 1996.-Vol.78.- P.531-535.

20. Kemppainen E.A. Rapid measurement of urinary trypsinogen-2 as a screening test for acute pancreatitis. /Hedstorm J., Puolakkainen P.A.//N Engl. Med. - 1997. – Vol. 336. – P. 1788-1793.

21. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 through June 2003, issued August 2003. American journal of infection control 2003 Dec;31(8):481-98.

22. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) report, data summary from October 1986-April 1996, issued May 1996. A report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. American journal of infection control 1996 Oct;24(5):380-8.

23. Nathens A.B., Curtis J.R., Beale R.G. et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis // Crit Care Med. – 2004. – Vol. 32. – P. 2524-2536.