Медицина/8 морфология

к.мед.н. Радионов С.Н., д.мед.н. Савенко Л.Д., Радионова О.И., к.мед.н. Морозова Е.Н., Татаренко Д.П.

ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Украина, Луганский областной клинический онкологический диспансер, Украина

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МАКРОГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК КОРТИКО-МЕДИАЛЬНОЙ ЧАСТИ МИНДАЛЕВИДНОГО ТЕЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ БАРБИТУРАТАМИ

Строение ЦНС, остается одной из актуальных морфологических тем. Большое внимание уделяется изучению влияния на структуры ЦНС различных экзогенных факторов, в том числе и лекарственных препаратов. Современные данные литературы свидетельствуют, что эффект барбитуратов обусловлен влиянием их на проведение возбуждения в синапсах различных структур мозга. Точками воздействия являются кора большого мозга, сетчатая формация, гипоталамус, лимбическая система, где происходит недифференцированное торможение в виде микронаркоза. В последнее время доказано существование специфических барбитуратных рецепторов, стимуляция которых повышает чувствительность ГАМК-рецепторов. Т.о., увеличивается эффективность ГАМК-ергического торможения, что приводит к понижению активности нейронов, почти во всех зонах мозга, в том числе и в миндалевидном теле (МТ) – одной из важнейших структур лимбической системы головного мозга человека и животных [1, 5, 9, 10]. Данные о реакции глии МТ головного мозга после хронической интоксикации барбитуратами единичные, отрывистые и противоречивые. Цель исследования: изучить количественные изменения макроглии кортико-медиальной части МТ головного мозга половозрелых крыс после хронической интоксикации барбитуратами и ее коррекцию силибором.

Материал и методы исследования. Экспериментальная часть исследования выполнена на 72 беспородных половозрелых белых крысах-самцах, которые получали препарат фенобарбитон (30 и 70 мг/кг (ІФ1) (ІФ2)), а также силибор (80 мг/кг (ІС)) с целью коррекции влияния фенобарбитона (30 мг/кг) [4, 8]. Кроме этого исследовался материал 24 контрольных и 24 интактных животных. Умерщвление животных производилось с учетом правил эвтаназии в разные сроки эксперимента (на 7, 15, 30 и 60 сутки). Объектом исследования являлась кортико-медиальная часть МТ головного мозга. Методы исследования: гистологические, морфометрические, статистические и однофакторный дисперсионный анализ.

Собственные результаты. При исследовании полученного материала было выявлено, что в группе животных, получавших фенобарбитон в дозе 30 мг/кг, на 7 сутки эксперимента в ядрах кортико-медиальной части МТ не отмечался статистически достоверное увеличение показателя количества общей глии, что несколько отличалось от данных полученных при исследовании животных с другой дозировкой этого же препарата (70 мг/кг), где происходило увеличение количества клеток макроглии с 790,32 ± 3,62 до 1363,63 ± 3,11 (t = 3,727; Р < 0,05) и перинейронального индекса с 0,69 ± 0,08 до 0,86 ± 0,03 (t = 2,838; Р < 0,05). При коррекции силибором (80 мг/кг) со стороны макроглии отмечалось незначительное усиление пролиферативных процессов. Выраженные количественные изменения глии были в средние сроки эксперимента. Так, на 15-е сутки отмечались пролиферация и приближение клеток глии к телам нейронов, что приводило к изменению количества общей и сателлитной глии, а также и коэффициентов, отражающих пространственно-количественные взаимоотношения глиальных элементов. При этом, в группе животных, получавших фенобарбитон в дозе 30 мг/кг нередко наблюдалось скопление вокруг нейронов до 5 и более клеток глии. Отмечалось увеличение количества сателлитной глии с 848,82 ± 2,2 до 1190,86 ± 2,06 (t = 3,42; Р < 0,05), перинейронального индекса с 0,49 ± 0,07 до 0,59 ± 0,03 (t = 2,244; Р < 0,05) и интерглиального коэффициента с 0,35 ± 0,05 до 0,48 ± 0,03 (t = 2,127; Р < 0,05). В это же время в группе животных, получавших фенобарбитон в дозе 70 мг/кг было зафиксировано статистически достоверное увеличение количества общей глии с 2437,85 ± 3,31 до 2807,85 ± 1,47 (t = 3,944; Р < 0,05) и сателлитной с 848,82 ± 2,2 до 1006,72 ± 1,43 (t = 2,457; Р < 0,05). Корригирующее действие силибора проявилось в увеличении лишь количества сателлитной глии с 848,82 ± 2,2 до 934,33 ± 4,26 (t = 3,64; Р < 0,05). Особенно ярко количественные изменения клеток глии кортико-медиальной части МТ головного мозга крыс были выражены в более длительный срок эксперимента, т. е. на 30 сутки. При этом во всех экспериментальных группах мы наблюдали увеличение количества сателлитной глии. Так, на 30-й день эксперимента изменения в группе IІФ1-30 (фенобарбитон 30 мг/кг) состояли из увеличения плотности общей глии с 2361,29 ± 4,84 до 2902,02 ± 4,05 (t = 2,715; Р < 0,05), сателлитной глии с 909,68 ± 3,33 до 1458,33 ± 5,67 (t = 3,933; Р < 0,05) и перинейронального индекса с 0,41 ± 0,05 до 0,51 ± 0,09 (t = 2,339; Р < 0,05), а в группе ІІФ2-30 наблюдалось только увеличение количества сателлитной глии с 909,68 ± 3,33 до 1532,25 ± 5,59 (t = 2,524; Р < 0,05). При использовании фенобарбитона с коррекцией силибором отмечалось также увеличение плотности сателлитной глии с 909,68 ± 3,33 до 1046,84 ± 9 (t = 4,937; Р < 0,05) и глиального индекса с 1,08 ± 0,07 до 1,22 ± 0,08 (t = 3,155; Р < 0,05). При увеличении сроков эксперимента до 60 суток в нервной ткани изучаемой части МТ наблюдались признаки репаративного процесса, а на его фоне пролиферация и активация макроглии. Так, на 60-е сутки в группе IІФ1-60 (фенобарбитон 30 мг/кг) мы наблюдали увеличение плотности общей глии с 1658,99 ± 2,63 до 2064,83 ± 5,13 (t = 3,174; Р < 0,05), сателлитной глии с 668,2 ± 2,12 до 1004,18 ± 3,22 (t = 2,285; Р < 0,05), глиального индекса с 1,22 ± 0,08 до 1,45 ± 0,09 (t = 2,396; Р < 0,05) и перинейронального индекса с 0,48 ± 0,05 до 0,67 ± 0,02 (t = 2,407; Р < 0,05), в группе IІФ2-60 (фенобарбитон 70мг/кг) – увеличение общей глии с 1658,99 ± 2,63 до 2318,18 ± 1,55 (t = 4,78; Р < 0,05) и сателлитной глии с 668,2 ± 2,12 до 927,3 ± 1,68 (t = 3,891; Р < 0,05), а при коррекции силибором – только увеличение количества общей глии с 1658,99 ± 2,63 до 1760,45 ± 7,76 (t = 5,087; Р < 0,05). Вышесказанное позволяет предполагать, что хроническое влияние на организм животных барбитуратов сопровождается угнетением нейронов и возрастанием их метаболических потребностей, что и отражается на количестве и расположении глии кортико-медиальной части МТ головного мозга крыс половозрелого возраста. Наибольшее влияние на изучаемую часть МТ головного мозга экспериментальных животных оказывал фенобарбитон в дозе 30 мг/кг. Сопоставив полученные данные с имеющимися данными литературы, можно предположить, что увеличение количества глиальных элементов вызывается состоянием нейронов изучаемой области мозга, находящихся под прессорным действием барбитуратов, угнетающих метаболизм цитохромов Р-450 и тем самым реализующих свой седативный эффект, наряду с описанным в начале статьи противоэпилептическим. С другой стороны, измененная морфология нейронов с признаками дистрофии, нарушения цитоархитектоники с участками выпадения нейронов, описанные нами в предшествующих работах [6, 7], и описанная выше картина количественных изменений глии кортико-медиальной части МТ позволяют предположить сосудисто-гемодинамические нарушения, как один из компонентов механизма поражения нервной ткани [2, 3]. Выводы: 1. Хроническое воздействие барбитуратов на половозрелых крыс в течение 7, 15, 30 и 60 суток вызывает количественные изменения глии кортико-медиальной части МТ в виде пролиферации и перераспределения макроглиальных клеток. 2. Наиболее выраженные количественные изменения глии изучаемой части МТ наблюдались при действии фенобарбитона в дозе 30 мг/кг на 30-е сутки эксперимента. 3. Полученные морфологические данные могут свидетельствовать о корригирующей негативное влияние на МТ мозга фенобарбитона в дозе 30 мг/кг активности силибора (80 мг/кг).

ЛИТЕРАТУРА

1. Алликметс Л.В. Функциональное значение и фармакология лимбической системы / Л.В. Алликметс // Невропатология и психиатрия.-1964.- Т.64, №8.- С. 1241-1248.

2. Савенко Л.Д. Влияние некоторых факторов внешней среды на морфологию структур лимбико-ретикулярного комплекса и центров спинного мозга в эксперименте/ Л.Д. Савенко, И.В. Бобрышева, М.И. Моисеева и др. // Таврический медико-биологический вестник.- 2002.- Т. 5, №3. - С. 147-149.

3. Савенко Л.Д. Вплив пошкоджуючих факторів зовнішнього середовища на структури різних рівнів центральної нервової системи / Л.Д. Савенко, Л.Д. Старличанова, І.В. Бобришева та ін. // Наукові праці ІІІ національного конгресу анатомів, гістологів, ембріологів та топографоанатомів України «Актуальні питання морфології».- Київ – 2002.- С. 266-267.

4. Новожеева Т.П. Индукторы монооксигеназной системы печени и перспективы их клинического использования / Т.П. Новожеева, А.Г. Саратиков // Экспериментальная и клиническая фармакология.-1993.-Т.56.–С. 69-71.

5. Машковский М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. [16 изд.]. – М.: Новая волна, 2010. – С. 35-38.

6. Радионов С.Н. Морфологические особенности миндалевидного тела головного мозга после хронической интоксикации барбитуратами в различные возрастные периоды / С.Н. Радионов // Український медичний альманах. - 2005. - Т. 8, № 2. - С. 128-129.

7. Радионов С.Н. Морфологические преобразования базально-латеральной части миндалевидного тела головного мозга неполовозрелых крыс после хронической интоксикации барбитуратами / С.Н. Радионов, Л.Д. Савенко, О.А. Чурилин // Український морфологічний альманах. - 2008. - Т. 6, № 1. - С. 127-129.

8. Рыболовьев Ю.Р. Дозирование веществ для млекопитающих по константам биологической активности / Ю.Р. Рыболовьев, Р.С. Рыболовьев // Докл. АН СССР.- 1979.- Т.274, №6.- С. 1513-1516.

9. Gloor P. The neurobiology of amygdale. / P. Gloor.- N.Y., 1972, P. 432.

10. Humphrey T. The neurobiology of amygdale. / T. Humphrey.- N.Y.; L., 1972, P. 21.