АСКАРОВА Г.К., КАРИБАЕВА А.Т., БРИМЖАНОВА М.Д.

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ АЛМАТЫ, КАЗАХСТАН

АНТИГРИБКОВЫЙ ИММУНИТЕТ У БОЛЬНЫХ ДЕРМАТОМИКОЗАМИ

Известно, что у больных микозами в процессе инфекции наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма, которые зависят от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания [1,7].

При первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через роговой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины, в тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов [2,3,6].

Антигрибковый иммунитет по своему механизму близок к антибактериальному, но имеет особенности из-за существования спор и вегетативных форм. В иммунной реакции принимают участие неспецифические факторы защиты, в частности, альтернативный путь активации системы комплемента. Клетки гриба могут стать объектом действия нормальных киллеров, а также возможен гуморальный путь с образованием комплекса «гриб-антитело-комплемент».

При грибковых заболеваниях вырабатывается IgE, участвующий в развитии аллергических реакций типа гиперчувствительности немедленного типа. Клеточный иммунитет может развиваться по путям «Т-хелперы гамма-интерферон-фагоцитоз» или «Т-эффекторы-инфекционная гранулема. По данным разных авторов при грибковых заболеваниях от частой стимуляции Т-супрессоров может возникнуть анергия [3,4,5].

Под наблюдением находились 32 больных в возрасте от 15 до 47 лет среди них 19 городских и 13 сельских жителей. По клиническим формам больные распределялись следующим образом: с микроспорией гладкой кожи – 4 мужчин, с трихофитией гладкой кожи – 20 (18 женщин, 2 мужчин), с трихофитией волосистой части головы – 7 (6 мужчин, 1 женщина), с трихофитией волосистой части головы и гладкой кожи – 1 мужчина.

Среди сопутствующих заболеваний регистрировали: инфекции мочеполовой системы, гипертоническую болезнь, анемии, микробную экзему, миопию высокой степени, носительство HbsAg, дисбиоз, гипотиреоз, эписидром. У городских жителей микроспорию гладкой кожи наблюдали у 6 пациентов, трихофитию гладкой кожи – у 10, глубокую трихофитию волосистой части головы – у 2, поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи – у 1 больного. При сравнительном анализе заболеваемости показано, что микроспория гладкой кожи чаще встречается у городских жителей, тогда как инфильтративно-нагноительная форма трихофитии - у сельских жителей.

У всех больных методом проточной цитометрии были определены следующие показатели клеточного звена иммунитета до лечения: CD3, CD19, CD4, CD8, CD3+HLA-DR+, NK, CD3+NK. Сравнивали среднеарифметические значения (М) и их стандартные ошибки (м) для каждого исследуемого показателя группы больных и условно здоровых лиц.

Выявлено, что достоверно эти значения не отличались в двух группах. Поэтому нами были выявлены индивидуальные изменения показателей иммунного статуса у каждого больного по сравнению с доверительными интервалами соответствующих показателей здоровых лиц.

Выявлено, что у половины больных (16) наблюдалось снижение относительного значения CD3, что соответствует начальному этапу воспалительного процесса. У 21 больного были снижены значения CD19, CD4 и увеличено содержание CD8, что свидетельствует о выраженном дисбалансе клеточных субпопуляций. Маркер поздней активации CD3+HLA-DR был снижен у половины больных (16), который наряду с маркерами апоптоза свидетельствуют о низкой функциональной активности клеток. У 4 больных с явлениями микогенной аллергии были повышены значения CD4. Тогда как, значения NK, свидетельствующие о подавлении клеточной цитотоксичности, были снижены у 24 больных.

Таким образом, в ходе исследования у большинства больных дерматомикозами до начала лечения были выявлены изменения в иммунном статусе типичные для начальных этапов воспалительного процесса, а именно, снижение значений CD3, CD19, CD4, CD3+HLA-DR, NK, CD3+NK.

Литература

1. Рознатовский К. И., Родионов А.Н. Дерматомикозы. Руководство для врачей. 2006.- С.27-42.

2. Воробьева А.А., Быкова А.С. Иммунология и аллергология. Уч пособие.-2006.

3. Белозеров Е.С. Болезни иммунной системы. 2005.

4. Аравийский В.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов.- СпбМАПО, 2004.

5. Антонов В.Б. Лечение микозов стоп и онихомикозов. Руководство для врачей.

6. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство. 2003.

7. Шабашова Н.В. Лекции по клинической иммунологии.2002.