Медицина/1.Акушерство і гінекологія
К.мед.н. Бирчак І.В.
Буковинський державний медичний університет, Україна
Морфометричні особливості плацент у вагітних з синдромом
затримки розвитку плода
Охорона здоров'я матері і дитини -
актуальне завдання сучасного акушерства і гінекології [1, 3, 14]. Зниження
народжуваності і підвищення перинатальної захворюваності й смертності робить
особливо актуальним вивчення механізмів виникнення патології у вагітних жінок і
дітей в сучасних екологічних умовах [9, 11, 12]. Однією з найактуальніших
проблем сучасного акушерства і перинатології стала плацентарна дисфункція (ПД),
яка є головною причиною перинатальних втрат. Плацентарна дисфункція - це
клінічний синдром, обумовлений морфологічними і функціональними змінами в
плаценті, який проявляється порушенням росту і розвитку плода, його гіпоксією
тощо [10, 13, 14]. У основі даного синдрому лежать патологічні зміни в плодово-
і/або матково-плацентарному комплексах з порушенням компенсаторно-пристосувальних
механізмів на молекулярному, клітинному і тканинному рівнях. При цьому
порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна, антитоксична
функції плаценти, які лежать в основі виникнення патології у плода і
новонародженого. Причини ПД умовно поділяють ендо- і екзогенні. Ендогенні
причини (генетичні, ендокринні, ферментативні) викликають різні варіанти
порушення плацентації і дозрівання ворсин, що призводить до формування
первинної дисфункції плаценти [2, 4, 8]. До екзогенних причини відносять значне
число різноманітних чинників (гіпоксичні, токсичні, інфекційні), дія яких
призводить до порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного
кровообігу. У клінічній практиці, традиційно розрізняють первинну і вторинну
ПД. Первинна плацентарна дисфункція характеризується аномаліями будови,
розташування та прикріплення, для вторинної ПД характерні
інволюційно-дистрофічні й запальні зміни, що розвиваються в II-III триместрах вагітності [5,
6, 7].
Одним із найчастіших ускладнень
плацентарної дисфункції є затримка внутрішньоутробного стану плода (ЗВУР).
Частота поширення ЗВУР серед
новонароджених складає, за даними різних авторів від 2 до 17,6%. Останнім часом
відзначається тенденція до його збільшення, що пов'язано як з фактичним
почастішанням цієї патології, так і з покращенням діагностики. За даними
перинатальної статистики, в Україні частота ЗВУР у різних регіонах складає
10-22% серед доношених новонароджених та від 18-22% серед недоношених. В
останні роки всебічному вивченню цієї патології приділяється велика увага, як в
нашій країні, так і за кордоном. Це пов'язано з тим, що перинатальна
захворюваність і смертність в значній мірі визначається характером росту й
станом плода в гестаційному періоді. Отже, вивчення стану фето-плацентарного
комплексу при ЗВУР плода дозволить зрозуміти де-які патогенетичні ланки цієї
патології.
З метою
вивчення особливостей морфометрії плацент нами проведено дослідження плацент
від 20 жінок зі ЗВУР плода (ІІ група, основна), 20 – без акушерської та
супутньої патології (І група, контрольна). Для досягнення мети вивчалися
органометричні показники плацент: форма, площа, об’єм, максимальна товщина;
оцінювався ступінь відкладень кальцифікатів в тканині плаценти зі сторони
материнської поверхні за 3-х бальною шкалою: 1 бал – відсутніть або поодинокі
ледве помітні кальцифікати, 2 бали – чіткі кальцифікати розміром до 0,1 см, 3
бали – регулярні кальцифікати розмірами 0,1 см і більше. Візуально вивчалися
цілісність тканини плаценти, наявність інфарктів, крововиливів, кіст та зон жирового
переродження.
Після
оцінки форми плацент, нами встановлено, що у жінок з діагностованою ЗВУР,
плаценти мали округлу форму у 30,0±4,0% випадків, тоді як у жінок з фізіологічним
перебігом вагітності цей морфологічний показник становив 55,0±6,0% (n=40; p<0,001).
50,0±5,0% (ІІ група)
досліджуваних плацент мали овальну форму, що у 1,8 рази перевищувало
аналогічний показник у контролі (25,0±4,5%), (n=40; p<0,001).
В поодиноких випадках у жінок обох груп плаценти набували аномальної форми.
Вивчаючи варіанти прикріплення пуповини нами встановлено, що у жінок зі ЗВУР
центральне її прикріплення мало місце лише у 35,0±4,0%, а у жінок без даної патології воно
становило 55,0±6,0% (n=40; p<0,001), бокове прикріплення пуповини
спостерігалось у 45,0±5,0% вагітних основної (ІІ) групи, тоді як у контролі
даний варіант прикріплення фіксувався лише у кожної третьої жінки (35,0±4,0%), (n=40; p<0,001).
Проведений аналіз типів
розгалуження судин у плацентах дозволив зробити висновок, що у жінок з
фізіологічним перебігом вагітності у 50,5±5,0% випадках він був розсипним, що у 1,9 раза
перевищувало дану морфологічну ознаку у жінок зі ЗВУР. У 55,0±6,0% жінок ІІ групи та 35,0±4,0% групи контролю тип розгалуження судин був
проміжним (n=40; p<0,001). Магістаральний тип зустрічався
приблизно з однаковою частотою (10,0±2,0% та 15,0±3,0%, відповідно).
У
більшості плацент жінок з фізіологічним перебігом вагітності (80,0±7,0%) котиледони розділялись чітко (3 бали і
більше). У жінок, перебіг вагітності яких ускладнювався ЗВУР, чітке розділення
котиледонів також мало місце у більшості випадків (у 60,0±7,0%), проте спостерігалось значно рідше, ніж
у контрольній групі (n=40; p<0,001). При візуальній оцінці стану
плацент жінок основної групи, більше, ніж у половині випадків (55,0±6,0%) спостерігались ділянки кальцинозу, в той
час, коли у контролі дана ознака мала місце тільки у 1/5 (20,0±3,0%) досліджених плацент (n=40; p<0,001).
Маса плацент у жінок контрольної
групи становила 590,5±32,8г, у жінок ознаками ЗВУР плода даний показник
складав 462,5±22,8г, у них же спостерігалася тенденція до потоншання
плацент (1,87±0,3см) та
збільшення їх площі (258±22,3см3).
Таким чином, аналіз морфометричних
особливостей плацент показав, що у жінок з діагностованим синдромом затримки
розвитку плода, плаценти відрізняються за формою, серед яких переважає овальна.
У них же частіше спостерігається ексцентричне прикріплення пуповини і проміжний
з магістральним типи розгалуження судин, з тенденцією до потоншання плацент та
збільшення їх площі, що свідчить про формування плацентарної дисфункції в
ранніх термінах гестації.
Список
літератури:
1. Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак
С.А. и др. Современные подходы к лечению фето-плацентарной недостаточности // Репродуктивное
здоровье женщины. – 2003. - №1. – С. 32-34.
2. Горячев В.В.
Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. - Саратов: Изд-во
Сарат. ун-та. - 1990. - 119с.
3. Грінкевич, Т. М.
Сучасні аспекти діагностики фетоплацентарної недостатності / Т. М. Грінкевич,
А. Б. Сухарев, Д. О. Калініченко / Вісник Сумського державного університету.
Серія Медицина. - 2010. - №2. - С. 61-63.
3. Лахно И.В.,
Шевченко О.И., Овчаренко А.Т. и др. Новые патогенетические подходы к
диагностике плацентарной недостаточности // Зб. Наук. Пр. Асоціації
акушерів-гінекологів України. – Київ. – 2004. – С. 538-541.
4. Лизин М.А.
Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.01 / М.А. Лизин; Нац. мед. ун-т ім.
О.О.Богомольця. - К., 2001. - 37 с.
5. Лисенко Б. М.
Прогнозування та профілактика фетоплацентарної недостатності у вагітних з
сифілітичною інфекцією: автореферат.. к. медичних наук, спец. : 14. 01. 01
«Акушерство та гінекологія» / Б. М. Лисенко. - К. : МОЗ України Київська мед.
акад. післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, 2002. - 19 с.
6. Назаренко Л.Г.
Затримка внутріутробного розвитку плода і деякі імунологічні порушення при
вагітності // ПАГ. - 1993. - №3.- С.43-44.
7. Манасова Г. С.
Патогенетичні основи формування, розвитку і лікування фето-плацентарної
недостатності: Автореферат.. к. медичних наук, спец. : 14.01.01 «Акушерство і
гінекологія» I Г. С. Манасова. - Вінниця : МОЗ України Вінницький держ. мед.
ун-т ім. М. І. Пирогова, 1999. - 18 с.
8. Найдьонова О. В.
Морфологічна характеристика фетоплацентарної системи в строку гестації 20-27
тижнів при затримці внутрішньоутробного розвитку плода: Автореферат.. к. мед.
наук, спец. : 14.03.02 «Патологічна анатомія» I О. В. Найдьонова. - Харків :
Харківський держ. мед. ун-т, 2002. - 20с.
9. Сидорова И.С.,
Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. – Москва, «Знание-М», 2000. –
172 с.
10. Серов В.Н. Диагностика и
терапия плацентарной недостаточности // Росс. мед. ж. 2002. - № 7. – С.34-37.
11. Чепка Ю.Л. Нові
етіопатогенетиичні аспекти фетоплацентарної недостатності // Українські медичні
часописи. – 2001. - №6. – С. 108-115.
12. Щуревская О.Д. Терапия
фетоплацентарной недостаточности при поздних гестозах // Здоровье женщины. –
2003. - № 1. – С.12-15.
13. Balkwill F. Cytokine
amplification and inhibition of immune and inflammatory responses // J.Viral Hapatitis.-1997.-№4,suppl.2.-P.6-15.
14. Novac R.F. Brief review of the
anathomy, hystology and ultrastructure of
the full-term placenta // Arch. Pathol. and lab.med. - 1991. - Vol.115, №7. - P.654-659.