Кабалдин Ю.Г., Дементьев В.И.

КВАНТОВАЯ ТЕОРИЯ И ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ МОЗГА

(Нижегородский государственный технический университет)

Механизм синаптической передачи информации в нейронах представляет собой основную тему исследований в современной нейробиологии. Специалисты по нейрофизиологии утверждают, что понимание мозга как молекулярно-химической машины не дает нам возможности понять самого главного – каким образом возникают субъективные ощущения? Становится очевидным, что субъективные ощущения не вытекают из молекулярно-химического кода, а возникают, как нечто дополнительное к нему. Поэтому, согласно общепринятой точке зрения, работу мозга рассматривают лишь в рамках классической физики. Считается, что передаваемые по нервам сигналы суть феномены типа «есть или нет», точно так же, как токи в телефонных проводах – они либо есть, либо их нет. Каждый отросток нейрона заканчивается синапсом – соединением, посредством которого сигнал через синаптическую щель передается к следующему нейрону. На этой стадии в процесс вступают химические вещества, называемые нейромедиаторами, - сигнал, перемещаясь от одной клетки (нейрона) к другой, переносит сообщение о возбуждении предыдущего нейрона. Причём используется два и более видов медиаторов. Чем больше медиатора выделяется, тем больше рецепторов активируется и тем больше локальный потенциал. Их высвобождение осуществляется квантами. Одни синапсы являются по своей природе возбуждающими, их нейромедиаторы усиливают возбуждение следующего нейрона; другие же, напротив, - тормозящие, и их нейромедиаторы (отличные от первых) возбуждение следующего нейрона ослабляют. Воздействие различных синапсов на нейрон суммируется (возбуждение учитывается со знаком «плюс», а торможение – со знаком «минус») и по достижении определенного порогового значения потенциала действия (ПД) нейрон возбуждается. Мы полагаем, что определенный случайный фактор во всех процессах такого вида очевиден. Некоторые синаптические связи могут время от времени изменяться – порой быстрее, чем за секунду, - а кроме того, изменяться могут и сами связи. Может наблюдаться задержка в процессе передачи сигнала от нейрона к нейрону. Однако во всех нейронах соотношение возбудительных и тормозных входов определяет возможность достижения порога инициации ПД. Это ставит нас перед немаловажным вопросом: что же этими синаптическими изменениями управляет? Возникают также вопрос, каким образом реализуется обработка нервных сигналов в нейронах и как возникает информация? В классических теориях работу мозга уподобляют работе современного компьютера. Однако известно, что работа последних осуществляется на принципах квантовой механики. Можно предположить, что в нейронах реализуются квантовые вычисления. Существует гипотеза С. Хамероффа, которая заключается в том, что нервная клетка – это сложнейшая система обработки информации, а цитоскелет клетки - есть вычислительная система клетки. Элементарными операциями в этой системе являются квантовые состояний отдельных молекул – тубулинов и объективная редукция (ОР) этих состояний. Известно, что ПД инициируется световым, т.е. внешним стимулом, а начальная активация натрий-калиевого насоса осуществляется АТФ-фазой, выводящей кальций из цитоплазмы. Транспорт ионов кальция симулирует накопление молекул медиаторов в синаптических везикулах и их квантовое высвобождение в постсинаптических мембранах. Однако при рассмотрении квантового высвобождения медиатора в синапсах возникает ряд вопросов. Почему высвобождаются два вида нейромедиаторов, например, ГАМК и глицин, т.е. существует суперпозиция? Согласно критерию ОР, предложенному Р. Пенроузом, при возбуждении нейрона ОР его квантового состояния происходит очень быстро. Поэтому, например, сохранение в течение длительного времени квантовых суперпозиций возбуждения и торможения нейрона вряд ли возможно. ОР вносит определенность в их состояния, т.е. в работу преимущественно может включаться только один из медиаторов, вызывая торможение передачу сигнала. Мы полагаем, что нейромедиаторы отличаются друг от друга по информационному содержанию, а взаимодействие молекул нейромедиаторов с белковыми рецепторами постсинаптической мембраны реализуется по механизму туннельного эффекта. Суть его состоит в том, что электрон может перейти из одного состояния в другое, минуя разделяющее эти состояния энергетический барьер. В настоящее же время считается, что за передачу нервного сигнала отвечает молекулярная форма и химическая природа нейромедиатора. Однако рецепторы в синапсах подобны замкам, которые открываются лишь определённым ключом. И только когда такой ключ входит в замок, он запускает нервный импульс, который нейроны мозга интерпретируют как определённый сигнал (образ). Поэтому, когда молекулы нейромедиаторов взаимодействуют с рецепторами, её электроны могут прорываться прямо через молекулы (их тысячи), вызывая каскад химических сигналов, которые участки мозга в дальнейшем распознают как определённую информацию. Благодаря нелокальности, устанавливаются связи с различными отделами мозга. Квантовые состояния электронов обладают мультистабильностью, т.е. способностью к запоминанию. Поэтому белковые рецепторы обрабатывают и передают информацию другим нейронам посредством электронов. Информация в синапсах распознаётся рецепторами по двоичной системе 0 или 1. Квантовые суперпозиции формируют кубит информации. В состоянии суперпозиции электроны обладают наибольшей информацией, где кубит соответствует уже 0, либо 1. Поэтому ОР (стрессы) влияют как на квантовое состояние нейромедиаторов, так и на информационное содержание нервного импульса. Анализ показывает, что, согласно квантовой теории, суперпозиции не могут долго существовать. В результате ОР существует вероятность включиться каждому квантовому состоянию в суперпозиции, вызывая разбалансировку энергетических процессов в мозге с возрастом. Таким образом, нейронную активность, пластичность мозга определяют квантовые суперпозиции как на микро-, так и на макро- уровне. Разбалансировка квантовых суперпозиций, вызывает снижение метаболизма и биосинтез нейромедиаторов, уменьшение числа рецепторов и обусловливает снижение нейронной активности в различных участках мозга, их синхронизацию. Дело в том, что квантовые процессы, совершающие в визикулах, вызывают конформационные изменения белковых рецепторов (например,клатрина), снижая их функциональные свойства из-за потери формы по механизму свободных радикалов. В силу принципа неопределённости Гейзенберга, память также является суперпозицией, т.е. кратковременной с переходом к долговременной и наоборот. Поэтому ОР (стрессы) снижают как мозговую активность, так и память. Учитывая, что начальный транспорт ионов кальция и натрий-калиевого насоса в целом обусловлен энергией расщепления АТФ (метаболизмом), то важным фактором, оказывающим на функционирование синапсов и в целом мозговую активность, оказываются продукты питания и сопутствующие энергетические процессы в митохондриях, где находятся молекулы АТФ. Исследования показывают, что продукты, содержащие кальций, отрицательно влияют на мозговую активность, особенно в пожилом возрасте. Напротив, продукты, содержащие антиоксиданты, способствуют сохранению памяти с возрастом. Важная роль молекулы АТФ в начальной стадии работы синапсов позволяет диагностировать мозговую активность по состоянию митохондрий в клетках крови. Связь начальной стадии мозговой активности с внешним световым стимулом указывает также на важную роль циркадных ритмов в функционировании мозга. С возрастом качество и продолжительность сна снижается. Квантовое состояние митохондрий диагностирует о психических расстройствах (депрессии), нарушении сна и других патологий мозга.