Карасева Е.А., Мартынов В.А., Клочков И.Н.

ГБОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России, Россия

Состояние гастродуоденальной слизистой оболочки у больных острым вирусным гепатитом А

В настоящее время многие исследователи проявляют интерес к патологическим изменениям гастродуоденальной слизистой оболочки при различных соматических и инфекционных заболеваниях.  Особое внимание уделяется острым эрозиям и язвам слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые  протекают бессимптомно и маскируются клиникой основного заболевания [1,2,3].

Этиология и патогенез острых эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны неоднозначны (СОГДЗ). Нередко в качестве этиологического фактора рассматривается Helicobacter pylori ( H. pylori)  - инфекция  [4,5,6,8].

У пациентов с острым вирусным гепатитом А в разгаре заболевания, вследствие возникновения функциональных нарушений со стороны печени, имеются предпосылки для запуска механизмов развития острой эрозивно-язвенной патологии СОГДЗ [7]. Сопутствующая H. pylori – инфекция также может приводить к развитию патологических изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Цель исследования: изучить у пациентов с острым вирусным гепатитом А состояние слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, оценить возможное влияние Helicobacter pylori на развитие острой эрозивно-язвенной патологии у данной категории больных.

Материалы и методы. Обследованы 82 пациента острым вирусным гепатитом А, который у 37 пациентов протекал в легкой (45%), у 45 пациентов - в среднетяжелой форме (55%).

В первые дни госпитализации всем  пациентам выполнялась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) по стандартной методике.

Исследование на H. pylori – инфекцию проводилось комплексно: с использованием быстрого уреазного теста, цитологического исследования мазка – отпечатка, ПЦР – диагностики. Пациенты были признаны H. pylori – позитивными при наличии хотя бы одного положительного результата.

Результаты и обсуждение. У пациентов с острым вирусным гепатитом А эрозивно-язвенная патология (ЭЯП) гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО) выявлена в трети случаев. Частота ЭЯП ГДСО не зависела от тяжести основного заболевания. У остальных пациентов определялись различные формы неязвенных гастритов и гастродуоденитов (таб.1).

Таблица 1

Структура патологии гастродуоденальной слизистой оболочки у больных различной тяжести  ОВГА (M±m)

 

      Тяжесть

Патология

ГДСО

Легкое течение %

 (n)

Среднетяжелое течение %

 (n)

ЭЯП

35,14±7,84*

(13)

40±7,31*

(18)

Гастрит, гастродуоденит

64,86±7,84*

(24)

                60±7,31*

(27)

Всего

100 (37)

100 (45)

*P>0,05

Эндоскопически все эрозии и язвы гастродуоденальной зоны визуализировались как острые. При этом, у 3 пациентов (9,7%) определялись стигматы состоявшегося кровотечения, у 1 (3,2%) выявлена угроза желудочно-кишечного кровотечения из эрозии слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки ГДЗ достоверно чаще локализовались в двенадцатиперстной кишке, чем в желудке. Сочетанная ЭЯП слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки встречалась реже изолированной локализации эрозивно-язвенных дефектов в двенадцатиперстной кишке (рис. 1).

 

 

 

                                               ЭЯП                   ЭЯП                ЭЯП желудка+

                                              желудка            ДПК                 ДПК

 

Рис. 1. Распределение ЭЯП слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у больных ОВГА.

Среди 69 пациентов ОВГА, обследованных на пилорический хеликобактериоз,  у 64 выявлена H. pylori – инфекция (92,75±3,12%). H. pylori был определен у 27 человек из 30 обследованных пациентов ОВГА с эрозивно-язвенной патологией слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (90±5,48%) и у 37 из 39 пациентов ОВГА с гастритами/гастродуоденитами (94,87±3,53%).

Таким образом, в разгаре острого вирусного гепатита А у больных выявлены различные патологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны: от поверхностных гастритов/гастродуоденитов, до острых эрозий и язв слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, с наличием признаков состоявшегося и возможного желудочно-кишечного кровотечения. Частота возникновения ЭЯП ГДСО не зависила от тяжести основного заболевания. Пилорический хеликобактериоз не влиял на возникновение эрозий и язв ГДСО у больных острым вирусным гепатитом А.

Литература:

1. Абуладзе И.О. Кровотечение из острых гастродуоденальных язв. Автореф. дисс. …канд. мед. наук. Москва, 2009,18.

2. Клочков И.Н. Эндоскопическая характеристика поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, лептоспирозом, туляремией. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Рязань, 2008; 26.

3.Залесова В.Г. Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях многопрофильного стационара. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Москва,2007, 26.

4.Котаев А.Ю. Острые эрозии и язвы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением. Русский медицинский журнал.2006;14 (6): 501-504.

5. Калинин А.В., Логинов А.Ф. Симптоматические гастродуоденальные язвы. Фарматека. 2010;2:38-45.

6. Аруин Л.И. Helicobacter (Campilobacter) pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни. Арх.пат. 1990; 10: 3-9.

7. Gastrointestinal peptide hormones in acute viral hepatitis/ G. Budillon [et al.]// Ital. J. Gastroenterol.-1996.-Vol.28,№2.- P.86-90.

8. Helicobacter pylori infection and gastric erosions. Results of prevalence study in asymptomatic volunteers/ F.S. Lehmann [et al.]// Digestion.- 2000.- Vol.62,№2-3.-P. 82-86.