К.м.н. Харламова У.В., д.м.н. Ильичева О.Е.

ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России

Показатели жесткости общей сонной артерии у больных хронической болезнью почек на диализном этапе лечения

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из основных причин смерти больных, получающих заместительную терапию [1]. Генез указанных осложнений тесно связан с ремоделированием сосудов и нарушением их функции [2]. В настоящее время накоплены данные, подтверждающие высокую прогностическую значимость жесткости артерий у больных с отсутствием или наличием клинических проявлений атеросклероза, в связи с чем, исследование состояния артериальной стенки у больных на гемодиализе является актуальной задачей.

Цель исследования. Оценить показатели локальной жесткости общей сонной артерии у пациентов, получающих терапию программным гемодиализом

Материалы и методы. Обследовано 82 пациента (средний возраст 55,2 ± 8,58 лет), находившихся на лечении программным гемодиализом в период 2009-2010 гг. на базе МУЗ ГКБ № 8 г. Челябинска. Ультразвуковое исследование сонных артерий было выполнено на ультразвуковом сканере VIVID–3 в В-режиме линейным датчиком с частотой 5-8 МГц. При оптимальной визуализации общей сонной артерии (ОСА) в продольном сечении производилось измерение систолического (DS) и диастолического (DD) диаметров ОСА в М-режиме (среднее по 3 сердечным циклам), по данным которого рассчитывали показатели локальной жесткости артерий: растяжимость, модуль эластичности Петерсона (Ер), модуль эластичности Юнга (Еу), коэффициент жесткости, относительную толщину стенки данной артерии (RWT), отношение стенка/просвет (W/L), скорость распространения пульсовой волны (PWV). В качестве группы контроля обследовано 20 практически здоровых лиц сопоставимого возраста (52,2 ± 9,58, р > 0,05). Статистическая обработка выполнена с использованием пакета статистических прикладных программ STATISTICA 6, 0. Данные представлялись как среднее ± стандартное отклонение. Значимость различий для количественных данных между группами оценивалась с помощью U-критерия Манна-Уитни. Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05.

Результаты. Полученные результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1

Показатели локальной жесткости ОСА у пациентов обследуемых групп

Показатели жесткости ОСА	Больные на гемодиализе n=82	Группа контроля n=20	р
RWT	0,336±0,052	0,302±0,004	0,02
Ep	726,973±180,205	316,453±79,89	0,001
Растяжимость	0,0021±0,0011	0,0034±0,0011	0,001
Коэффициент жесткости	3,026±0,267	2,051±0,135	0,01
Ey	6721,949±1591,273	2628,745±789, 412	0,0001
W/L	0,168±0,026	0,137±0,001	0,01
PWV	10,620±2,434	4,9±2,04	0,001

У пациентов, получающих терапию программным гемодиализом, выявлено достоверное снижение растяжимости артериальной стенки, вместе с тем показатели Ер, Еу, коэффициент жесткости, PWV, W/L, RWT были достоверно выше, чем у практически здоровых лиц.

Обсуждение. В ходе нашего исследования выявлено, что у пациентов, находившихся на лечении программным гемодиализом, показатели жесткости артериальной стенки были достоверно выше, чем у практически здоровых лиц. Известно, что в ответ на долговременное воздействие патологических стимулов происходит ремоделирование сосудистой стенки. Для диализных больных характерно увеличение массы кровеносного сосуда за счет утолщения его мышечного слоя (медии) и/или субэндотелиальных слоев интимы, что связано с активацией, пролиферацией и миграцией гладкомышечных клеток, а также с перестройкой клеточных элементов и экстрацеллюлярного матрикса сосудистой стенки [3]. Результатом его является увеличение толщины сосудистой стенки, при этом эластические свойства артерий снижаются, развивается их жесткость, ригидность с последующим повышением скорости пульсовой волны [4]. В настоящее время к традиционным факторам риска повышения жесткости артериальной стенки относят возраст. Вместе с тем, больные на гемодиализе подвержены влиянию целого ряда специфических стимулов (нарушения кальциево-фосфорного обмена, гипергомоцистеинемия, анемия, гипоальбуминемия, повышение концентрации асимметричного диметиларгинина и др.) [5]. Снижение активности продукции оксида азота в эндотелии связано со снижением эндотелий – зависимой вазодилатации, и является одной из основных причин васкулярной патологии [6]. Процесс окисления гомоцистеина способствует и окислению липопротеидов низкой плотности, и ускоренной деградации оксида азота, что приводи к повышению жесткости артериальной стенки [7]. В условиях гомоцистеинемии понижается синтез простациклина, а также усиливается рост артериальных гладкомышечных клеток [8]. В итоге сосуды теряют эластичность, снижается их способность к дилатации, что в значительной степени обусловлено дисфункцией эндотелия [9].

Выводы: 1. У пациентов с ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, выявлено статистически значимое снижение растяжимости артериальной стенки 2. Показатели Ер, Еу, коэффициент жесткости, PWV, W/L, RWT у диализных больных были достоверно выше, чем у практически здоровых лиц

Литература:

1. Смирнов, А.В. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология. — 2005. — № 3. — С. 7 — 15.

2. Barenbrock, M. Studies of the vessel wall properties in hemodilysis patients / M. Barenbrock, C. Spieker, V. Laske et al. // Kidney Int. — 1994. — Vol. 45. — P. 1397-1400.

3. Dzau, V.J. Vascular remodeling: mechanisms and implications. / V.J. Dzau, G.H. Gibbons // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1993. — Vol. 21. — P. 1 — 5.

4. Gibbons, Н.Н. The emerging concept of vascular remodeling / H.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330. — P. 1431 —1438.

5. Шевченко, О.П. Гомоцистеин – новый фактор риска атеросклероза и тромбоза / О.П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. —2004. — № 10. — С. 25 — 31.

6. Kanani, P. Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocysteinemia in humans / P. Kanani, C. Sinkey, R. Browning R et al. // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1161 — 1168.

7. Fu, W. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo / W. Fu, N. Dudman, M. Perry, X. Wang // Atherosclerosis. — 2002. — Vol. 161, № 1. — P. 169 — 176.

8. Hansrani, M. Homocysteine in myointimal hyperplasia / M. Hansrani, J. Gillespie, G. Stansby // Eur J Vasc Endovasc Surg. — 2002. — Vol. 23. — P. 3 — 10.

9. Tawakol, A. Hyperhomocyst(e)inemia is associated with impaired endothelium-dependant vasodilatation in humans / A. Tawakol, T. Omland, M. Gerhard et al. // Curculation. — 1997. — Vol. 95. — P. 1119 — 1121.