Медицина/5.Педиатрия

К.м.н., Чудакова Т.К. и д.м.н., профессор Зрячкин Н.И.

ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МЗ СР РФ, Саратов, Россия

Роль питания в возникновении ацетонемического синдрома

у детей

Введение. Ацетонемический синдром с высокой частотой встречается в патологии детского возраста. Ацетонемический синдром является одной из причин для госпитализации у детей, так как около пятидесяти процентов пациентов с ацетонемической рвотой нуждаются в проведении инфузионной терапии [1,3,5].

Ацетонемический синдром – совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и β-оксимасляной кислоты), продуктов неполного окисления жирных кислот. Кетонемия сопровождается развитием метаболического ацидоза, накоплением кетоновых тел в тканях и кетонурией [3,5].

Клинические симптомы ацетонемического синдрома характеризуются появлением и нарастанием вялости, сонливости, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой, болями в животе, отказом от еды и питья, запахом ацетона изо рта, температурной реакцией, развитием эксикоза, тахикардией [1,2,3,4,5].

Целью исследования было изучение основных факторов, влияющих на развитие ацетонемического синдрома у детей.

Пациенты и методы исследования. Проведено обследование 69 детей в возрасте от 11 месяцев до 12 лет в МУЗ «Городская детская поликлиника №8» г. Саратова с диагнозом: Ацетонемический синдром. Среди обследованных девочек было 37(53,6%), мальчиков – 32(46,4%).

Исследование проводилось путем анкетирования матерей и изучения истории развития ребенка (форма № 112).

Результаты и их обсуждение. У 43(62,3%) детей первый эпизод ацетонемической рвоты выявлен в возрасте до 3 лет, из них в возрасте до 1 года был 1(2,3%) ребенок 11 месяцев, в возрасте от 1 года до 2 лет – 14(32,6%) детей и в возрасте от 2 до 3 лет – 28(65,1%). Дети старше 3 лет с впервые установленным диагнозом ацетонемической рвоты составили 26(37,7%) пациентов.

Причинами первого эпизода ацетонемического синдрома чаще служили острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) у 25(36,2%) детей и погрешности в диете – у 22(31,9%), острые кишечные инфекции (ОКИ) – у 5(7,2%), психо-эмоциональный стресс – у 1(1,5%). У 15(21,7%) пациентов установлены одновременно несколько этиологических факторов (ОКИ + погрешности в диете у 8 детей, ОРВИ + погрешности в диете у 7 детей). У 1(1,5%) ребенка причина ацетонемического синдрома не выявлена.

Повторные эпизоды ацетонемической синдрома в течение года были зарегистрированы у всех детей (от 2 до 8 случаев), в среднем 2,77±0,77 случая в год.

Причинами повторных эпизодов ацетонемического синдрома чаще служили погрешности в диете у 27(39,1%) детей и острые респираторные вирусные инфекции у 22(31,9%) пациентов. В 14(20,3%) случаях установлены одновременно несколько причин (ОКИ + погрешности в диете у 6 детей, ОРВИ + погрешности в диете у 5, ОКИ + ОРВИ + погрешности в диете у 2, ОКИ + ОРВИ у 1). В 1(1,5%) случае был психо-эмоциональный стресс. Причина ацетонемической рвоты не выявлена в 5(7,2%) случаях.

Проведен анализ влияния питания матерей во время беременности на развитие ацетонемического синдрома у детей.

Сбалансированное питание с использованием традиционных продуктов выявлено у 31(44,9%) опрошенных матерей. Продукты преимущественно промышленного производства, в том числе быстрого приготовления и полуфабрикаты регулярно употребляли 29(42%) матерей, баночные консервированные продукты промышленного и домашнего производства – 9(13,1%) человек.

При изучении характера питания детей на первом году жизни установлено, что на грудном вскармливании находились 57(82,6%) обследованных детей, однако, грудное вскармливание было непродолжительным – в течение 5,38±1,35 месяцев. Грудное вскармливание до 1 месяца получали 3(4,3%) детей, в течение 3 месяцев – 12(17,3%) детей, до 6 месяцев – 15(21,7%), до 12 месяцев – 2(2,9%).

На смешанном вскармливании находились 6(8,7%) детей, на искусственном вскармливании – 6(8,7%) пациентов.

При проведении анализа влияния вскармливания у детей в возрасте с 1 года до 3 лет на развитие в последующем ацетонемического синдрома установлено, что 63(91,3%) пациента регулярно получали питание, состоящее из консервированных баночных продуктов, продуктов промышленного производства (включая продукты быстрого приготовления и полуфабрикаты). Сбалансированное питание соответственно возрасту из традиционных продуктов получали лишь 6(8,7%) детей.

При анкетировании матерей и изучении историй развития ребенка (форма № 112) выявлен необоснованно ранний перевод детей на общий стол – в возрасте 18,74±0,84 месяцев. Сверхранний перевод детей на общий стол в возрасте до 12 месяцев наблюдался в 27(39%) случаев, в том числе, у детей в возрасте 9 месяцев – в 1(1,5%) случае, в возрасте 10 месяцев в 5(7,2%), в возрасте 11 месяцев в 6(8,7%), в возрасте 12 месяцев в 15(21,7%) случаев.

В группе детей старше 3 лет установлено, что в 25(36,2%) случаев питание состояло преимущественно из продуктов промышленного производства, включая полуфабрикаты и колбасы, 21(30,4%) человек регулярно употребляли баночные консервированные продукты и 9(13%) пациентов – одновременно получали консервированные продукты и полуфабрикаты. Сбалансированное питание, состоящее из традиционных продуктов для детей данного возраста, получали 16(23,8%) пациентов в возрасте старше 3 лет.

В 17(24,6%) случаев у детей с ацетонемическим синдромом выявлены хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Реактивный панкреатит диагностирован в 10(14,5%) случаев, функциональные расстройства пищеварения – в 7(10,2%) пациентов (дискинезия желчевыводящих путей – 3(4,3%), синдром раздраженного кишечника – 2(2,9%), дискинезия кишечника по гипомоторному типу, копростаз – 1(1,5%), функциональное расстройство желудка – в 1(1,5%)).

Нервно-артритический диатез был выявлен у 21(30,4%) пациента.

У 30(43,4%) обследованных детей диагностированы клинические проявления недифференцированного синдрома дисплазии соединительной ткани: малая аномалия развития сердца – 23(33,3%) случая, дисплазия тазобедренных суставов – 6(8,7%), плоскостопие – 3(4,3%), крипторхизм – 1(1,4%), сочетанная патология – 3(4,3%).

Проведен анализ влияния наследственности на развитие ацетонемического синдрома у детей. Наследственная патология в семье имела место у 56(81,1%) детей. Гипертоническая болезнь у ближайших родственников выявлена в семье у 11(19,6%) детей, вегетососудистая дистония – у 8(14,3%), хронический гастрит – у 9(16,1%%), хронический пиелонефрит – у 6(10,7%), экзогенно-конституциональное ожирение – у 5(8,9%), бронхиальная астма – у 5(8,9%), мочекаменная болезнь – у 4(7,1%), желчекаменная болезнь – у 3(5,4%), миопия – у 2(3,6%), подагра – у 1(1,8%), сахарный диабет – у 1(1,8%), варикозная болезнь – у 1(1,8%).

Заключение. Ранняя манифестация ацетонемического синдрома у детей чаще связана с нарушениями в диете, которые являются одним из основных триггерных факторов развития ацетонемической рвоты.

Появлению ацетонемического синдрома у детей на первом году жизни способствуют ранний перевод на искусственное вскармливание (в возрасте до 6-ти месяцев) и сверхранний перевод детей на общий стол (в возрасте до 12 месяцев).

У детей старше 12 месяцев возникновению ацетонемической рвоты способствует питание, состоящее из консервированных баночных продуктов, продуктов быстрого приготовления и полуфабрикатов.

Литература:

1. Георгиянц М.А. Ацетонемические состояния в педиатрической практике./М.А. Георгиянц, Е.В. Шилова//Медицина неотложных состояний. – 2006. – № 4. – С. 5-10.

2. Казак С.С. Ацетонемический синдром у детей/С.С. Казак, Г.В. Бекетова//Новая медицина. – 2003. – № 2. – С. 29-31.

3. Курило Л.В. Первичный ацетонемический синдром у детей./Л.В. Курило//Medicus Amicus. – 2002. – № 5. – С. 4-7.

4. Лебедькова С.Е. Характеристика изменений сердечно-сосудистой системы у детей с первичным (идиопатическим) ацетонемическим синдромом/С.Е. Лебедькова, Д.Ш. Япаров, З.А. Говорун, Г.П. Масленникова//Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2007. – Т. 52. – № 3. – С. 37-41.

5. Сенаторова А.С. Ацетонемический синдром у детей./А.С. Сенаторова, Е.В. Осипенко//Здоровье ребенка. – 2007. – № 5. – С. 8-17.