Медицина/1.Акушерство і гінекологія
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», Україна
Частота аномальних маткових кровотеч (АМК) серед
гінекологічних захворювань становить близько 15-21%. Питанням етіології,
патогенезу, методам лікування та профілактики захворювання присвячено багато
досліджень [1, 2]. Проте аномальні маткові кровотечі, які не піддаються
консервативному лікуванню призводять до розвитку хронічної постгеморагічної
анемії та системних порушень параметрів гемостазу, що потребує подальшого
вивчення [4, 5].
Метою роботи було виявлення порушень в системі регуляції
агрегатного стану крові у хворих з І та ІІ ступенями хронічної постгеморагічної
анемії на тлі аномальних маткових кровотеч.
Для вивчення
системи регуляції агрегатного стану крові у хворих з
аномальними матковими
кровотечами, кров збирали вранці натщесерце з ліктьової вени. Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу оцінювали за відсотком адгезивних
тромбоцитів [3], а також за індексом спонтанної агрегації тромбоцитів [7].
Загальний коагуляційний потенціал крові, фібринолітичну активність плазми,
потенційну активність плазміногена, антиплазміни, рівень фібриногену в плазмі
крові, активність антитромбіну III,
концентрацію розчинних комплексів фібрин-мономера в крові визначали реактивами
фірми “Simko Ltd”(Україна) [6].
Визначення показників швидкості
утворення тромбіну, тромбоеластографічної константи К, константи специфічного
тромбоцитарного згортаня крові, кута a та збірного індексу
коагуляції виконували на тромбоеластографі АКГ (Росія).
Як виявилося, у хворих з анемією І-ІІ ступеня на тлі аномальних маткових кровотеч (АМК), час рекальцифікації плазми крові та активований парціальний тромбопластиновий час не відрізнявся від контрольних даних. Разом з тим, спостерігалося суттєве скорочення протромбінового і тромбінового часу (на 39,35 та 34,81% відповідно).
Зміни з боку протизгортальної системи крові у хворих
на АМК з анемією I-II ступеня характеризувалися
зниженням активності антитромбіну ІІІ в 1,29 раза. Активність ХІІІ фактору
коагуляційного гемостазу залишалася без змін. Крім того, мало місце підвищення
на 38,99% концентрації фібриногену в плазмі крові.
Найбільші зміни спостерігалися з боку тромбоцитарної ланки первинного
гемостазу. Відсоток адгезивних тромбоцитів у хворих на АМК зростав майже в 2 рази, що
супроводжувалося таким же підвищенням індексу їх спонтанної агрегації.
Збільшення гемокоагуляційного потенціалу у жінок з анемією I-II
ступеня відбувалося за адекватною реакцією з боку фібринолітичної активності
плазми крові: сумарна фібринолітична активність зростала внаслідок підвищення
інтенсивності ензиматичного лізису фібрину в 1,36 раза, тоді як
неферментативний фібриноліз не змінювався. У відповідь на збільшення
інтенсивності ферментативного фібринолізу у хворих з
аномальними матковими кровотечами зростала активність антиплазмінів, проте без певного
ступеня вірогідності.
Потенційна активність плазміногена у жінок з анемією I-II
ступеня залишалася на контрольному рівні, так само, як й інтенсивність
Хагеман-залежного фібринолізу. Активація плазмового фібринолізу у хворих з АМК супроводжувалася
значним збільшенням концентрацій в плазмі крові розчинних комплексів
фібрин-мономера і продуктів деградації фібрин/фібриногену.
Хронометричне підвищення загального потенціалу згортання крові у жінок
з анемією I-II ступеня поєднувалося зі
структурною гіперкоагуляцією, про що свідчать тробоеластографічні параметри.
Так, якщо швидкість утворення тромбіну r (240,32±17,85 сек в
контролі та 229,14±13,43 сек у жінок з АМК; n=48) і константа k
(259,61±18,34
та 243,75±26,95
сек, відповідно; n=48) від контрольних величин достовірно не відрізнялися, то
максимальна амплітуда Am зростала на 27,41% (30,72±1,18 та 39,14±1,29
мм, відповідно; р<0,001; n=48), що супроводжувалося значним збільшенням
еластичності кров’яного згустку E (44,34±3,22 та 59,08±3,75
од, відповідно; р<0,01; n=48) та суттєвим підвищенням модуля його пружності
Q (266,65±16,74
та 355,30±22,18
Н/м2, відповідно; р<0,01; n=48).
Висока функціональна активність тромбоцитів
підтверджувалася скороченням в 1,67 раза константи специфічного тромбоцитарного
згортання крові t (395,14±12,15 сек в контролі та 237,05±19,87
сек у жінок з АМК;
р<0,001; n=48), що призводило до прискорення синерезису S (654,75±17,52
та 480,80±28,71
сек, відповідно; р<0,001; n=48) і скорочення загального часу гемокоагуляції
T (895,07±19,14
та 709,94±30,06
сек, відповідно; р<0,001; n=48).
Про збільшення інтенсивності фібриногенезу у цільній крові свідчило
підвищення інтегративних критеріїв оцінки гемокоагуляційного потенціалу:
збірний індекс коагуляції та кут a зростали з високим ступенем
вірогідності (відповідно: 0,369±0,022 од і 6,89±0,74о
в контролі та 0,471±0,031 од і 10,14±0,98о
при АМК; р<0,01; n=48).
Таким чином, зміни фібринолітичного потенціалу
крові у жінок анемією I-II ступеня мають вторинний характер, що зумовлено
активацією тромбіно- і фібриногенезу за механізмами зовнішнього шляху. Хронометрична
гіперкоагуляція розвивається внаслідок активації згортання крові за зовнішнім
механізмом утворення протромбінази, що супроводжується зниженням
протизгортального потенціалу і значним збільшенням адгезивно-агрегаційних
властивостей тромбоцитів.
Література
1. Айламазян Э.К. Гинекология от пубертата до постменопаузы: практическое руководство / под ред. Э.К. Айламазяна. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – 447 с.
2. Манухин И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / И.Б. Манухин, Л.Г. Тумилович, М.А. Геворкян. – М.: МИА, 2001. – 247 с.
3. Мищенко В.П., Крохмаль Н.В., Надутый К.А.
Простой метод определения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов //
Физиологический журнал. – 1980. – Т.26, №2. – С. 282-283.
4. Руководство по эндокринной гинекологии 3-е изд. / под ред. Е.М. Вихляевой. – М.: Медицинское информационное агенство, 2006. 783 с.
5. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – М.,2004. – С. 36 – 90.
6. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н.У.Тица. - Пер. с англ. В.В.Меньшикова. - М.:Лабинформ, 1997. - 960с.
7. Tacсola A., Gotti G.B., Baruffini A., Cipolli P.L. Su un metodo di determinazione quantitativa della aggregabilita plasrinica spontanea // Rass. Med. Sper. – 1980. – V.27, №12. – P. 795-804.