Медицина/7.Клиническая
медицина
К.мед.н.
Ульянова Н.А., д.мед.н. Бажора Ю.И., к.мед.н. Сметюк Е.А.
Одесский
национальный медицинский университет, Украин
Частота полиморфных
вариантов генов GSTM1 и GSTT1 при
миопии
Цель: исследование
полиморфизма генов глютатион-S-трансферазы у больных с разной скоростью
прогрессирования миопии.
Материалы
и методы. Под наблюдением находилось
47 больных с миопией различной степени в возрасте от 17 до 36 лет. Группа 1 –
29 больных с прогрессированием миопии менее чем на 1 диоптрию по среднему
сферическим эквивалентом за год, группа 2 – 18 больных с прибавкой более 1
диоптрии в год. В зависимости от степени миопии больные распределились
следующим образом: у 18 больных диагностирована миопия слабой степени, у 9
больных - средней, у 20 - высокой. Всем больным проведено стандартное
офтальмологическое обследование. При информированного согласия пациента,
проводили забор крови для генетических исследований. Определение полиморфных
аллелей гена глутатион-S-трансфераз Т1 и М1 проводили путем выделения геномной
ДНК из лейкоцитов периферической крови пациентов с помощью коммерческого набора
"ДНК-сорб-Б» («Амплисенс», РФ). Полиморфный участок GSTM1, GSTT1
амплифицировали с помощью мультиплексной полимеразной цепной реакции на
амплификаторе "Терцик" (ДНК-технология, РФ) с использованием
локусспецифичних олигонуклеотидных праймеров согласно протокола ПЦР для
одномоментного анализа полиморфизма GSTM1 и GSTT1 по M. Arand etc., 1996.
Статистический анализ проводили с использованием непараметрических методов:
точного критерия Фишера.
Результаты.
В результате проведенных исследований
определено количество больных миопией с разным генотипом GSTM1 и GSTT1. У больных
с миопией распределение частот генотипов GSTM1 и GSTT1 статистически достоверно
не отличается от такового у доноров. Данные для проведения популяционного
контроля получены из общедоступных источников [1, 2]. В группе миопов
null-генотип GSTT1 встречался в 10,6% случаев, что статистически достоверно не
отличалось от популяционного контроля ниже (р=0,084, р=0,199 соответственно).
По данным Кулеминой Е.А., 2012, в группе популяционного контроля, состоящей из
297 человек делеция (0/0) гена GSTT1 встречалась в 20,0% случаев [2], по данным
Баранова В.С. и соавторов, 2009 – в 17,7% доноров. Частота указанной делеции в
европейских популяциях составляет 15-20% [1].
У больных миопией null-генотип GSTМ1
встречался в 53,2% случаев, что статистически достоверно не отличалось от
популяционного контроля. По данным приведенным в работе [2], в группе популяционного
контроля делеция (0/0) гена GSTМ1 обнаружена в 46,8% случаев, в работе [1]
приводятся данные о 41,1% случаев, а частота указанной делеции в европейских
популяциях составляет от 38,0% до 62,0%. Таким образом частота гомозигот (0/0)
по гену GSTT1 и GSTM1 у больных с миопией соответствует частоте у доноров, что позволяет
сделать промежуточный вывод об отсутствии связи между генотипом
глютатионтрансферазы и склонностью к возникновению миопии. Отсутствуют также
статистически достоверные различия между группами больных с различной степенью
близорукости по частоте выявления гомозигот по null-генотипами GSTT1 и GSTM1.
Проведен анализ частоты сочетания
гомозигот по null-генотипами GSTT1 и GSTM1 у больных миопией. Не выявлено
зависимости между наличием сочетанной делеции генов GSTT1 и GSTM1 и степенью
заболевания. По данным приведенным в работе [1] частота сочетанных делеций
генов GSTT1 и GSTM1 составляет у доноров 4,4%, что совпадает с полученными нами
данными. Таким образом, наличие делеции генов GSTT1 и GSTM1 нельзя считать
фактором риска возникновения миопии.
Исследовали зависимость между
прогрессированием миопии и наличием у больных делеции генов GSTT1 и GSTM1.
Установлено, что статистически достоверно больше пациентов с быстрым
прогрессированием миопии в группе больных с сочетанием генотипов: отсутствие
делеции гена GSTT1 и наличие делеции гена GSTM1. В группе пациентов с делецией
гена GSTT1 и отсутствием делеции гена GSTM1 – у 100% больных выявлено медленное
прогрессирование миопии. Зато, в группе с делецией обоих исследуемых генов у 50%
больных диагностировали быстро прогрессирующую миопию. Полученные данные
дополнительно свидетельствуют в пользу того, что прогрессирование миопии
ассоциируется с наличием делеции гена GSTM1 и не зависят от наличия делеции
гена GSTT1.
Отдельно анализировали частоту делеции
гена GSTT1 и GSTM1 у пациентов с быстрым прогрессированием миопии. Выяснено,
что группы пациентов с генотипом GSTT1 + и GSTT1- статистически достоверно не
отличаются по количеству больных с быстрым прогрессированием миопии (р=0,3561).
В свою очередь, в группе пациентов с генотипом GSTM1- статистически достоверно
больше случаев быстрого прогрессирования заболевания (р=0,0012).
Вывод. Наличие делеции генов GSTT1 и GSTM1 не является
фактором предрасположенности к возникновению миопии. Наличие делеции гена GSTM1
может быть фактором, повышающим риск прогрессирования миопии.
Литература
1. Генетический
паспорт – основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В.С.
Баранова. – СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. – 528 с.11.
2. Кулемина Е.А. Клинические и
молекулярно-генетические особенности формирования бронхиальной астмы у лиц,
работающих в контакте с аэрозолями поливинилхлорида : автореф. дис. на
соискание уч. степени канд. мед. наук : спец. 14.01.25 „Пульмонология” / Е.А. Кулемина.
— Москва, 2012. — 19 с.