Алкоголизм представляет
собой одну из важнейших проблем человечества, поскольку приводит к социальной
напряженности в обществе, сопровождается соматическими и психическими
расстройствами и нередко является причиной потери трудоспособности, инвалидизации и смертности населения. Так, например, в
России пьянство и алкоголизм приобретают характер национального бедствия
в связи с прогрессирующим увеличением количества потребляемых спиртных напитков
на душу населения, широким распространением суррогатов алкоголя (Демин А.К. и со-авт.,1998; Пауков В.С. и соавт.,
2004). В США от цирроза печени ежегодно умирает 26 тыс. человек, из них 44 % от
алкогольного цирроза (Langlet Ph., 2004). Наряду с курением,
неправильным питанием, недостаточной физической активностью, злоупотребление алкоголем является фактором
риска при многих заболевания человека ( Ивашкин В.Т. и
соавт., 2006).
Огромное количество
опубликованных работ, посвященных алкогольной болезни печени, до настоящего
времени не снизило интерес к ней со стороны исследователей и врачей
практического здравоохранения. Это обусловлено чрезвычайно высокой
распространенностью алкогольных поражений печени, развивающихся нередко в
результате адъювантного действия других этиопатогенетических
факторов, таких как вирусные гепатиты, ожирение, сахарный диабет, нутритивный дисбаланс и
некоторые другие (Буеверов А.О. и соавт., 2005). Однако патоморфологические изменения печени
при остром отравлении этанолом изучены недостаточно. В связи с этим и проведено настоящее исследование.
Материал и методы
исследования. Поскольку подтверждение алкогольной этиологии
выявляемой патологии представляет в
большинстве случаев трудную задачу (пациенты не всегда признаются в
злоупотреблении алкоголем, занижают частоту употребления алкогольных напитков и
их дозу, а лабораторные маркеры употребления алкоголя не специфичны),
исследование основано на изучении результатов аутопсий 76 скоропостижно умерших на дому вследствие отравления алкоголем.
При этом концентрация этанола в трупной крови составляла 3,5 промилей и более и не были выявлены заболевания,
способные вызвать скоропостижную смерть. Вскрытия проводились не позднее 24
часов после наступления смерти.
При аутопсии определялось
резко выраженное полнокровие внутренних органов, отек легких, вещества
головного мозга и его оболочек, диапедезные
кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки. Как непостоянный признак отмечалось
резкое переполнение мочевого пузыря. В ряде случаев от тканей умершего исходил
характерный запах алкоголя. Для
химического исследования на этанол забирались кровь и моча (при наличии ее в
мочевом пузыре), а для патогистологического – кусочки различных органов.
Материал фиксировался в 10% растворе формалина и заливался в парафин.
Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а в
ряде случаев – суданом 3, пикрофуксином
по Ван Гизону и по Перлсу. Степень
жировой дистрофии печени оценива-лась
по Hornboll, а степень фиброза - по Desmet, как три ранжированные сте-пени
(слабая, умеренно выраженная и резко выраженная) инфильтрации жиром и
разрастания соединительной ткани в печени.
Результаты исследования.
При химическом исследовании крови установлено, что концентрация этанола на момент
вскрытия составляла: у 42 умерших – 3,5-4,5 промилей, у 15 - 4,51-5,5, у 19 - свыше 5,51 промилей, что и позволяло устанавливать диагноз отравления
алкоголем. В 30 секционных наблюдениях удалось
исследовать на этанол не только кровь, но и мочу. При анализе этих случаев
установлено, что только в 6 (20,0 %)
случаях смерть наступила в период резорбции этанола и его концентрация в
крови умерших в большинстве случаев была очень высокой – до 7 промилей. В 24 (80,0
%) случаях смерть наступила в период элиминации алкоголя, что согласуется с
литературными данными.
Возраст погибших, среди
которых оказалось 88, 2 % мужчин и только
11,8% женщин, колебался от 37 до 74 лет, однако 83,5 % из них были в трудоспособном возрасте.
В
результате патогистологического исследования установлено, что при остром алкогольном отравлении во всех случаях выявляются тяжелые морфологические изменения
сосудов различных органов и особенно головного мозга, его оболочек и легких. Они проявлялись
нарушением тонуса артерий и вен, переполнением их кровью, плазматическим пропитыванием
стенок сосудов, склеиванием и гемолизом эритроцитов, в ряде случаев – микротромбами. В органах, и особенно в головном
мозге, легких, печени и почках, отмечались диапедезные
кровоизлияния, отек различной степени выраженности и дистрофические изменения
паренхимы с мелкими очагами некробиоза и некроза.
При патоморфологическом
исследовании печени установлено, что в 70 случаях из 76 изученных, что
составляет 92,1 %, отмечаются изменения, характерные для хронической
алкогольной интоксикации. И в частности, признаки алкогольного стеатоза были выявлены в 27 (35,5 %) случаях, алкогольного
гепатита – в 35 (46,1 % ) и алкогольного цирроза – в 8 (10,5 %).
Алкогольный
стеатогепатоз
в половине случаев был
преимущественно мелкокапельным, а в
другой половине – крупнокапельным. Первая степень вы-раженности
жировой дистрофии (по Hornboll) отмечена в 29,6 %, вторая – в 37,1 %, третья – в 33,3 % наблюдениях.
В 29,6 % случаев жировой гепатоз была диффузным, в
22,3 % – локализовался преимущественно центролобуляр-но, в
44,4 % – во 2 и 3 зонах печеночных долек
и только в 3,7 % наблюдений располагался преимущественно в 1 зоне. Таким
образом, жировая дистрофия печени при хронической алкогольной интоксикации локализовалась
преиму-щественно центролобулярно. Необходимо также отметить, что в 19 ( 66,7 %) наблюдениях ( из 27), наряду с жировой дистрофией гепатоцитов,
был выявлен фиброз печени. При этом степень выраженности дистрофического
процесса бы-ла значительно
выше, чем степень фиброза. Мы не считаем рациональным рас-сматривать фиброз печени как самостоятельную
форму алкогольной болезни. На наш взгляд,
фиброз печени –всегда вторичный процесс,
отражающий, на-пример, прогрессирование алкогольного стеатогепатоза, хронизацию
гепатита или же следствие патологической
регенерации печени при циррозе. Фиброз пе-чени может также явиться следствием хронического
венозного полнокровия, обусловленного
хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и легких,
сопутствующими хроническому алкоголизму.
Что касается алкогольного
гепатита, выявленного в 35 секционных наблюдениях, то оказалось, что в 26 ( 74,3 %) случаях
он был острым, в 9 (25,7 %) –
хроническим. При этом анализ морфологических изменений,
выявленных в печени при остром алкогольном гепатите показал, что в
половине наблюдений они сочетались с
проявлениями, характерными для хронического
воспалительного процесса (“acute on chronic”).
Цирроз печени,
обнаруженный в 8 секционных наблюдениях носил микронодулярный
монолобулярный характер и на момент смерти был
компенсированным. Однако при микроскопическом исследовании печени определялись признаки,
свидетельствовавшие о прогрессировании цирроза и продолжавшемся злоупотреблении
алкоголем.
Анализ секционного
материала показал, что только в 6 ( 7,9 %) случаях (
из 76 изученных) в печени не
определялись морфологические изменения, характерные для хронической алкогольной интоксикации, а выявлялись только
острые дисциркуляторные изменения, белковая дистрофия
гепатоцитов как результат острой сердечно-сосудистой
и дыхательной недостаточности, индуцированной токсическими дозами этанола.
Необходимо также
отметить, что у 66 (86,8 %) умерших вследствие отравления этанолом при аутопсии были выявлены различные сопутствующие хронические
заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительных систем, что способствовало наступлению летального исхода.
Среди этих заболеваний
чаще других встречались хроническая ишемическая болезнь сердца,
артериальная гипертензия, хронические неспецифические заболевания легких и
алкогольная кардиомиопатия.
Таким образом, у
большинства лиц, погибших от отравления этанолом, в печени, помимо острых
изменений, были выявлены морфологические измене-ния,
несомненно, свидетельствовавшие о длительном злоупотреблении алкого-лем. Скоропостижная смерть, наступившая вследствие
приема токсических до алкоголя, явилась по существу закономерным финалом алкогольной болезни. Следовательно,
предотвращение пьянства и алкоголизма – один из действен-ных способов снижения уровня, как
заболеваемости, так и преждевременной смертности населения.
Литература:
1.
Буеверов А.О., Маевская М.В.,
Ивашкин В.Т. Дифференциальный подход к лечению алкогольных поражений
печени// Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол.- 2005.- N.5. – С.4-9
2.
Демин А.К., Демина И.А. // Материалы Всероссийского форума по
политике в области общественного здоровья “Алкоголь и здоровье” и Всероссийская
конференция “алкоголь и здоровье” / Москва, 1996.- М.,1998.-
С.16-47
3.
Ивашкин В.Т., Уланова И.Н. Преждевременная смертность в
Российской Федерации и пути ее снижения. Стратегия “шесть в четырех” / Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол.- 2006.- N.1.- С. 8-14
4.
Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Патологическая анатомия пьянства и
алкоголизма / Архив патологии.-2004.- Т. 66, N 4.- С.3-9.
5.
Langlet Ph.
Acute alcoholic hepatitis/ Клиническая медицина.- 2004.-
N.4.- С.77