Динамика морфологических изменений в миокарде

при воздействии пыли урановой руды.

Попова М.Р., Сакипова А.К., Асанова Т.А.

В последние годы интенсивно изучается проблема влияния радиационных загрязнений, в том числе уранового производства, на организм человека. Казахстан занимает одно из первых мест в мире по добыче урана. Несмотря на большое число публикаций, посвященных влиянию урана на различные органы и системы живого организма, изучение морфологических изменений в тканях сердца под влиянием урановой интоксикации является недостаточно изученной проблемой.

Цель экспериментального исследования было изучение динамики развития патологических процессов в миокарде при ингаляционном воздействии пыли урановой руды в дозе соответствующей 50 ПДК.

Эксперименты были проведены на 48 белых нелинейных крысах обоего пола, массой 160-220 грам. Ингаляционную затравку осуществляли в течении 4 месяцев , еженедельно, по 4 часа в течении 6 дней, в камерах емкостью 200 л (по методике Галибина Г.П. и соавт., 1996г.).

В миокарде, на 7 сутки белковая дистрофия кардиомиоцитов, полнокровие сосудов стромы и неравномерно выраженный межуточный отек. На 30 сутки наблюдений, признаки белковой дистрофии кардиомиоцитов сохранялись. Отмечали утолщение стенки сосудов, периваскулярный фиброз.

На 60 сутки опыта определялись признаки прогресирования фибропластических процессов с развитием очагового фиброза в строме и единичные мелкие петрификаты. Вместе с тем обнаруживали неравномерно выраженную, умеренную гипертрофию кардиомиоцитов и волнообразные контрактуры отдельных групп мышечных волокон.

В ткани миокарда, на 90 и 120 сутки, отмечали обширные очаги периваскулярного фиброза, сужение просвета склеротически измененных сосудов, гипертрофию и скопления липофусцина в цитоплазме некоторых кардиомиоцитов.

В ранние сроки наблюдений морфологические изменения в миокарде характеризуются развитием острых дисциркуляторных и дистрофических процессов. В динамике при длительной интоксикации приобретают необратимый характер и ведут к выраженным фибропластическим процессам, в виде очагового периваскулярного кардиосклероза. Очаговые волнообразные контрактуры отдельных волокон миокарда можно раценить как свидетельство нарушения сократительной функции кардиомиоцитов.