Морфология легочной ткани при ингаляционном воздействии пыли урановой руды в эксперименте

Попова М.Р., Сакипова А.К., Асанова Т.А.

Целью нашего экспериментального исследования было изучение динамики развития патологических процессов в легких при ингаляционном воздействии пыли урановой руды в дозе соответствующей 50 ПДК.

Эксперименты были проведены на 48 белых нелинейных крысах обоего пола, массой 160-220 грам. Ингаляционную затравку осуществляли в течение 4 месяцев, еженедельно, по 4 часа в течение 6 дней, в камерах емкостью 200 л (по методике Галибина Г.П. и соавт., 1996г.).

Динамику развития патоморфологических изменений в ткани легких исследовали через 7, 30, 60, 90 и 120 суток. Контролем служили крысы, не подвергшиеся ингаляционному воздействию пылью урановой руды.

Через 7 суток от начала эксперимента в легких наблюдали картину острой серозно-десквамативной пневмонии и гиперплазии лимфоидной ткани, неравномерного расширения межальвеолярных перегородок за счет полнокровия, отека и лимфоцитарной инфильтрации. Определялись очаговые ателектазы и очаги эмфизематозного расширения альвеол. Через 30 суток от начала опыта в ткани легких крыс имели место явления периваскулярного и перибронхиального фиброза, эмфизематоза легочной паренхимы, очаговой пролиферации бронхиолярного эпителия. Была выражена гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани с формированием лимфоидно-клеточных тяжей и островков неправильной формы. В субплевральных зонах легочной ткани определялись скопления черного пигмента.

Спустя 60 суток от начала эксперимента, при морфологическом исследовании ткани легких, были выявлены признаки прогрессирования фибропластических процессов с формированием обширных очагов перибронхиального и периваскулярного склероза, склероза стенки сосудов. Пигментная дистрофия имела более распространненый, диффузный характер. Сохранялись ателектазы и очаговая эмфизема легочной паренхимы. Еденичные мелкие бронхи были кистозно расширены, с атрофией и очаговой пролиферацией эпителия, а в отдельных бронхах выявляли папиллярные разрастания бронхиолярного эпителия. В строме легких определялись множественные очаги продуктивного воспаления. Перибронхиальная лимфоидная ткань в виде небольших островков и тяжей пронизана фиброзными волокнами и окружена зоной склерозированной фиброзной ткани. Отмечалось неравномерное утолщение плевры.

В последующие сроки наблюдений (на 90 и 120 сутки экспериментальных наблюдений) отмечалось дальнейшее прогрессирование фиброзно-склеротических изменений в ткани легких. Отмечали эмфиземтозное расширение альвеол, фиброз и склероз стенки сосудов. Обращали внимание на редукцию перибронхиальной лимфоидной ткани и уплощение эпителия бронхиол, а также утолщение стенки бронхов за счет выраженного фиброза. В очагах пигментной дистрофии наблдали очаговые разрастания фиброзных волокон, продуктивную клеточную реакцию.

Таким образом, проведенное иследование позволило устоновить динамику развития патоморфологических изменений в легких при игаляционном воздействии пыли урановой руды. На ранних сроках в ткани легкого развиваются дисциркуляторные и альтеративно-эксудативные тканевые реакции. При длительном ингаляционном воздействии рудничной пыли происходит растройство дыхания, которое сопровождается развитием эмфизематоза легочной паренхимы с кистозным расширением мелких бронхов и бронхиол. С увеличением срока опыта (в течение 60 суток) происходит смена экссудативной воспалительной реакции на продуктивную, с тенденцией к перибронхиальному и периваскулярному склерозу, эмфиземе легких, с последующим развитием, через 90 – 120 суток эксперимента, морфологической картины пневмосклероза с очагами пигментного склерозирования интерстиции легких.