ЭНЕРГООБМЕН ЮНЫХ
СПОРТСМЕНОВ
Рылова Н.В., Самойлов
А.С., Биктимирова А.А.
Центр спортивной медицины ФМБА России,
Москва
ФГБОУ ВПО «Поволжская государственная
академия физической культуры, спорта и туризма», Казань
ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский
университет»
Аннотация. В связи с развитием метаболического направления в медицине появилась возможность углубленного изучения процессов энергообеспечения, где главную роль играют клеточные органеллы – митохондрии. В практической медицине широко используется понятие митохондриальные болезни, которые включают в себя наследственные заболевания, вторичные нарушения энергообмена и энергодефицитный диатез. С точки зрения профилактической направленности представляется необходимым более детальное изучение свойств энергообмена у юных спортсменов, что включает в себя изучение активности митохондриальных ферментов, порога анаэробного обмена, максимального потребления кислорода.
Ключевые слова: митохондриальная патология, юные спортсмены, максимальное потребление кислорода, анаэробный порог.
Abstract. In connection
with the development of the metabolic direction in medicine the opportunity to
in-depth study of the processes of energy supply, where the main role played by
cellular organelles - the mitochondria. In the practical medicine concept of
mitochondrial diseases is widely used, which include hereditary diseases,
secondary disturbances of energy and energy-deficient diathesis. From the point
of view of preventive orientation it seems necessary a more detailed study of
the properties of energy in young athletes, which includes the study of the
activity of mitochondrial enzymes, anaerobic threshold,
maximal oxygen consumption.
Key words: Mitochondrial
diseases, young athletes, maximal oxygen consumption, anaerobic threshold
В последнее десятилетие в медицине в целом стало активно развиваться так
называемое «метаболическое направление», посвященное анализу обменных процессов
различных уровней, в том числе и нарушений клеточного энергообмена, как основы
или фона для многих патологических процессов [1]. Энергообмен в клетках осуществляется
за счет универсальных клеточных
органелл — митохондрий. В связи с этим появилось понятие «митохондриальные
болезни» [2]. Митохондрии - органеллы энергообеспечения, в которых также
происходят метаболические процессы клетки [3]. Количество их в клетке составляет от 50 до 1000 и
более. От остальных клеточных органелл митохондрии отличает наличие хорошо
изученной собственной митохондриальной ДНК, что определяет способность
митохондрий к авторепродукции. Примечательно, что митохондриальная ДНК кодирует
13 из 83 полипептидов, представленных в дыхательной цепи [4]. В
специализированных клетках митохондрии сосредоточены в тех участках, где
имеется наибольшая потребность в энергии. Например, в мышечных клетках большие
количества митохондрий сосредоточены вдоль рабочих элементов — сократительных
фибрилл. В клетках, функции которых сопряжены с особо высокими энергозатратами,
митохондрии образуют множественные контакты, объединяясь в сеть, или кластеры (например,
кардиомиоциты и симпласты скелетной мышечной ткани). В клетке митохондрии
выполняют функцию дыхания. Установлено, что
некоторые компоненты дыхательной цепи (коэнзим Q, цитохромоксидаза) наряду с
переносом электронов по цепи осуществляют также перенос протонов из матрикса
митохондрий в межмембранное пространство, в результате чего образуется
протоновый градиент. В процессе обратного тока протонов внутрь
митохондриального матрикса происходит утилизация освобождаемой в дыхательной
цепи энергии путем фосфорилирования АДФ в АТФ и другие макроэргические фосфаты,
создается запас энергии биологического окисления. Помимо транспорта электронов,
окислительного фосфорилирования, митохондрии обеспечивают еще один процесс с
вовлечением окислительно-восстановительных реакций - b-окисление жирных кислот.
Свободные жирные кислоты трансформируются в ацетил-СоА и затем образуют эфиры с
карнитином. Карнитин-ацетил-СоА переносится через митохондриальную мембрану,
ацетил-СоА высвобождается и участвует в b-окислении [5]. Также в митохондриях
происходит регуляция внутриклеточного распределения кальция, образование
стероидов, регуляция апоптоза. В митохондриях интегрированы пути метаболизма белков, жиров и
углеводов, осуществляются основные энергетические процессы. В связи с этим изменения
митохондрий способны
вызвать сложную цепь патологических процессов на уровне клетки и всего
организма в целом [6]. Также
митохондрии играют немаловажную роль в таких процессах как: старение и
гибель клетки, развитие некоторых заболеваний и патологических процессов и
физиологическая адаптация организма к упражнениям на выносливость [4]. Оценка тканевой адаптации к функциональной недостаточности
органов и систем основана на выявлении увеличения абсолютного числа митохондрий
в клетках соответствующих тканей с помощью цитохимических, гистохимических и
электронно-микроскопических методов [7].
Нет сомнений в том, что нарушения биоэнергетических систем клетки играют первостепенную роль в реализации повреждающих эффектов различных факторов. Митохондриальная дисфункция приводит к недостаточности энергообеспечения клеток, нарушению многих других важных обменных процессов, дальнейшему развитию клеточного повреждения, вплоть до гибели клетки [8,9]. Поэтому от состояния митохондрий зависит энергетическое состояние организма в целом. В последние годы традиционные представления о митохондриях, как о статичных клетках, стало сменяться теорией ремоделлирования. Так, уже оговаривалось, что при определенных условиях митохондрии способны образовывать конгломераты или претерпевать процесс деления, сохраняя общую наружную мембрану.
Большинство заболеваний, в основе которых лежит митохондриальная недостаточность, представляет собой наследственную патологию. К ним относятся наследственная атрофия зрительных нервов Лебера, синдром NARP (нейропатия, атаксия, пигментный ретинит), синдром MERRF (миоклонус эпилепсия с «рваными» красными волокнами в скелетных мышцах), синдром MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды) и многие другие [1]. Однако интенсивное изучение признаков болезней клеточной энергетики свидетельствует о том, что распространенность состояний, связанных с митохондриальной недостаточностью, не ограничивается наследственными синдромами, вызываемыми мутациями генов, непосредственно ответственных за митохондриальные белки [10]. В патогенезе митохондриальной недостаточности много неясного, что определяется значительным полиморфизмом клинических проявлений. Клинический полиморфизм настолько характерен для полисистемной митохондриальной недостаточности, что сам по себе может служить диагностическим критерием – для большинства митохондриальных болезней характерно сочетание признаков поражения центральной (энцефалопатии) и периферической (полиневропатии, нарушения со стороны органов чувств) нервной систем, а также скелетной (миопатии) и сердечной (кардиопатии, нарушения проводимости) мышечной тканей. Именно это сочетание является первым (и, необходимо отметить, очень значимым) указанием на возможность ведущей роли митохондриальной недостаточности в патогенезе того или синдрома или нозологической формы [9,10]. Класс состояний, характеризующихся митохондриальной недостаточностью, отнюдь не ограничивается «первичными» нарушениями генов митохондриальных белков. В некоторых случаях этот механизм будет являться вторичным звеном патогенеза, например, для синдрома хронической усталости [1,2]. Причинами "вторичного" угнетения митохондриальной активности могут являться, в том числе и токсические агенты (продукты перекисного окисления липидов и др.) [11]. Без сомнения, чрезмерная активация перекисного окисления липидов является универсальным механизмом повреждения клеточных мембран, в том числе и при спортивном стрессе [12].
Также профессором Сухоруковым В.С. было введено понятие «энергодефицитный диатез». «Энергодефицитный диатез» – это скрытая форма относительной индивидуальной недостаточности цитоэнергетического статуса организма. Считается, что это состояние достаточно широко распространено и откладывает свой отпечаток на течение различных болезней и требует специфической «энерготропной» коррекции. Для пациентов с энергодефицитным диатезом характерно своеобразие индивидуального течения многих болезней, когда обычное лечение недостаточно эффективно [13,14].
Помимо вклада в теоретическую патологию и медицинскую систематику, одним из главных достижений медицинской «митохондриологии» и метаболического направления в целом явилось создание эффективного диагностического инструментария (клинические, биохимические, морфологические и молекулярно-генетические критерии митохондриальной недостаточности), позволившего оценивать полисистемность нарушения клеточного энергообмена [1].
Таким образом, все нарушения энергообмена можно подразделить на три категории:
1. Первичные митохондриальные нарушения.
2. Вторичные нарушения при разных заболеваниях.
3. Энергодефицитный диатез.
Метаболическое направление и митохондриальная патология достаточно хорошо
изучены в педиатрическом аспекте. Так как митохондриальные нарушения могут
проявляться практически во всех системах организма, они представляют интерес
для медицинских специалистов самых различных
областей. Однако приоритетной задачей
на сегодняшний день является развитие профилактического направления.
В настоящее время в связи с возрождением детского и юношеского спорта в России, ранней спортивной специализацией, широким использованием интенсивных тренировочных нагрузок, а вместе с тем – с накоплением знаний о влиянии генетических детерминант и внешних факторов на состояние здоровья атлетов, проблемы спортивной патологии в юном возрасте стали звучать более актуально [12]. В условиях развития детско-юношеского спорта необходимо особо тщательно подходить к вопросу системности и адекватности тренировочного процесса, психосоматического благополучия юных спортсменов. Необходимо особо отметить, что общественная и/или эмоциональная жизнь подростка оказывает огромное влияние на его физическое здоровье и, наоборот, при наличии у него хронических заболеваний возможны серьезные психосоциальные проблемы и тревоги [15]. Также остро стоит проблема повышения физической работоспособности и ускорения протекания восстановительных процессов после значительных физических напряжений, вопрос энергетического обеспечения и поддержания процесса мышечной деятельности [16].
К сожалению, проблематика митохондриальных
изменений применительно к спортивной медицине изучена недостаточно. В связи с
этим профессором Сухоруковым В.С. выделены основные вопросы для изучения и
дальнейшего развития. Среди них: расширение представлений о роли митохондрий в
физиологических и адаптационных регуляциях, углубленное изучение роли митохондриальных
дисфункций в патогенезе болезней, проблемы эпидемиологии, проблемы диагностики,
лечения и коррекции подобных состояний. Многочисленные клинические
исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о том, что
относительная недостаточность энергетического фона может наблюдаться и у
практически здоровых лиц. Это особенно актуально для спортсменов, так как в
ответ на интенсивные физические
нагрузки развивается тканевая гипоксия и ишемия. При этом скрытые нарушения
клеточной энергетики могут быстро декомпенсироваться, приводя к снижению
активности ферментов митохондриальной дыхательной цепи, вследствие чего
возникает широкий спектр метаболических функциональных нарушений [17].
Развитие митохондриального направления дает возможность изучить влияние нарушений клеточного энергообмена на механизмы адаптации у спортсменов. Необходимо отметить, что адаптационный синдром является одним из основных звеньев в патогенезе патологического процесса, формирующегося при действии стрессовых факторов [6].
В зависимости от типа и
характера выполняемой физической (мышечной) работы
различают следующие типы выносливости:
1. статическую и динамическую выносливость, т. е.
способность длительно
выполнять
соответственно статическую или динамическую работу;
2. локальную и глобальную выносливость, т. е. способность
длительно осуществлять соответственно локальную работу (с участием небольшого
числа мышц) или глобальную работу (при участии больших мышечных групп - более
половины мышечной массы);
3. силовую выносливость, т. е. способность многократно
повторять упражнения,
требующие
проявления большой мышечной силы;
4. анаэробную и аэробную выносливость, т. е. способность
длительно выполнять глобальную работу с преимущественно анаэробным или аэробным
типом энергообеспечения.
В спортивной физиологии
выносливость обычно связывают с выполнением таких
спортивных
упражнений, которые требуют участия большой мышечной массы (около половины и
более всей мышечной массы тела) и продолжаются непрерывно в течение 2-3
мин
и более благодаря постоянному потреблению организмом кислорода, обеспечивающего
знергопродукцию в работающих мышцах преимущественно или полностью аэробным
путем. Иначе говоря, в спортивной физиологии выделяют понятие выносливость и определяют
её как способность длительно выполнять глобальную мышечную работу преимущественно
или исключительно аэробного характера [18].
Одним из свойств,
характерных для механизма адаптации и роста выносливости к аэробным нагрузкам, является большее
потребление кислорода скелетными мышцами - возрастание максимального
потребления кислорода (МПК). МПК – это максимально возможная скорость
потребления кислорода в единицу времени при выполнении физической нагрузки,
выражается в л/мин или в мл/мин/кг [19]. Аэробная и анаэробная
производительность зависит от уровня тренированности, пола, возраста, массы
тела и даже от композиционного состава тела [20]. Возрастная низкая
эффективность и экономичность кислородных режимов детского организма также
отражается на адаптации юного спортсмена к физическим нагрузкам. Так,
наибольший годовой прирост аэробной производительности отмечается у мальчиков
13-14 лет (МПК на 28%, кислородный пульс на 24%), максимальный прирост
абсолютной величины МПК наблюдается с
15 до 16 лет; у девочек наибольший прирост – в 12-13 лет (МПК на 17%,
кислородный пульс на 18%). Максимальные абсолютные величины аэробной
производительности у мальчиков достигаются к 18 годам, у девочек – к 15 [21]. Это позволяет нам говорить о лучшей
переносимости детьми подросткового возраста аэробных нагрузок. Максимальный
прирост анаэробной работоспособности приходится на возраст 15 лет, что
совпадает с увеличением количества гликолитических волокон в мышцах. Так, в
многочисленных исследованиях было доказано, что наиболее интенсивные перестройки энергетического потенциала и
скорости ростовых процессов различных типов мышечных волокон происходят в
пубертатный период и окончательный вариант типоспецифичности мышечного волокна
устанавливается только после полового созревания [21].
Уровень МПК также зависит от
максимальных возможностей двух функциональных систем:
1) кислородтранспортной системы, абсорбирующей кислород из
окружающего воздуха и транспортирующей его к работающим мышцам и другим
активным органам и тканям тела;
2) системы утилизации кислорода, т. е. мышечной системы,
экстрагирующей и
утилизирующей
доставляемый кровью кислород.
У спортсменов, имеющих высокие показатели МПК, обе эти системы обладают большими функциональными возможностями [17].
Во многих исследованиях наблюдалась тесная связь между переносимостью аэробных нагрузок в течение длительного времени и активностью окислительных ферментов митохондрий. В настоящее время для определения характеристик митохондриальных функций используются клинические, биохимические (оценка уровней пирувата и лактата, антиоксидантной активности, продуктов перекисного окисления липидов крови) и молекулярно-генетические методы (выявление мутаций митохондриальной ДНК и ядерных мутаций, приводящих к нарушению синтеза митохондриальных белков). Однако одно из ведущих мест в современной диагностике митохондриальных нарушений занимают морфологические методы: гистохимическое изучение активности митохондриальных ферментов и распределения таких субстратов как липиды, гликоген, соли кальция в биоптатах скелетных мышц, в гладкомышечных элементах различных органов, полученных при операционном вмешательстве, цитохимическое морфометрическое изучение активности ферментов митохондрий в различных форменных элементах крови [23].
Активность митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, - СДГ, а -глицерофосфатдегидрогеназы - а-ГФДГ, лактатдегидрогеназы - ЛДГ ) в мышечных волокнах является достаточно надежным показателем окислительного потенциала [24]. СДГ – основной энергетический фермент, катализирует окисление янтарной кислоты, позволяет с высокой степенью достоверности судить о функциональной активности всего митохондриального аппарата. Локализуется на внутренней мембране митохондрий. α-ГФДГ – фермент, отражающий работу глицерофосфатного челночного механизма по транспорту электрон-эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии, а также обмен фосфолипидов. ЛДГ – фермент, катализирующий обратимое восстановление пировиноградной кислоты до молочной в процессе гликолиза. Доступными и информативными для динамической оценки интенсивности аэробных окислительных процессов в организме оказались цитохимические тесты на активность этих ферментов лимфоцитов периферической крови (количественный цитохимический метод, модифицированный Нарциссовым, 1969). Р.П. Нарциссовым и B.C. Сухоруковым получены данные о достоверной корреляции функциональной активности митохондрий лимфоцитов, отражающие полисистемную митохондриальную недостаточность с тестом на "рваные" красные волокна в биоптатах скелетных мышц [5].
Имеются данные, что ферментный статус
лимфоцитов отражает состояние ферментного статуса клеток мозга, миокарда,
печени, почек, селезенки, тимуса, мышц, слизистой оболочки желудка и кишечника
[25]. Поэтому для исследования митохондриальной активности всех тканей
организма возможно применение практически неинвазивной методики –
цитохимического анализа активности митохондриальных ферментов, предложенного
Нарциссовым Р.П. (1969-1993 гг.). Доказательством адекватности применения морфометрического
анализа лимфоцитов при митохондриальных дисфункциях является установленная
корреляция функциональной активности митохондрий лимфоцитов с тестом RRF в
биоптатах мышц [7]. Увеличение абсолютного числа этих органелл, в частности
феномен - «рваных красных волокон» (RRF) в скелетных мышцах, является проявлением
компенсаторных способностей организма, позволяющих справиться с тем или иным
функциональным дефектом [7].
По
сравнению с исследованием биоптата, определение ферментативной активности в
лимфоцитах является неивазивной методикой, что значительно облегчает ее
применение в педиатрической и спортивной практике. Анализ гистохимических,
гистологических показателей биоптатов скелетной мышцы, а также цитохимических
характеристик ферментов биоэнергетического обмена лимфоцитов периферической
крови показывает, что процесс пролиферации митохондрий является неспецифическим
механизмом тканевой адаптации к функциональной недостаточности органов и систем
[7,10].
Хотя окислительная способность мышц определяется количеством митохондрий и окислительных ферментов в них, окислительный метаболизм в конечном счете зависит от их адекватного снабжения кислородом. В состоянии покоя потребности организма в АТФ относительно невелики, поэтому потребность в кислороде также минимальна. Однако с увеличением интенсивности нагрузки возрастает и потребность в энергии [24]. Для спортсменов, задействованных в тех видах спорта, которые требуют наибольшей мышечной работы и энергетических затрат, очень важным и информативным является показатель уровня и динамика лактата до и после физической нагрузки [26]. В связи с этим целесообразно говорить о пороге лактата. Порог лактата - момент начала аккумуляции лактата в крови во время физической нагрузки, увеличивающейся интенсивности сверх уровней, характерных для состояния покоя. Многие специалисты считают порог лактата надежным показателем потенциальных возможностей спортсмена выполнять физические нагрузки, требующие проявления выносливости. Если интенсивность мышечной деятельности небольшая или средняя, уровень лактата лишь немного превышает показатель в состоянии покоя. Увеличение интенсивности приводит к более быстрой аккумуляции лактата. Согласно определению, порог лактата должен отражать взаимодействие между аэробной и анаэробной энергетическими системами. По мнению некоторых исследователей, порог лактата отражает значительный сдвиг в сторону анаэробного гликолиза, вследствие которого образуется лактат. Поэтому значительное повышение уровня лактата крови при увеличении усилия называют анаэробным порогом или порогом анаэробного обмена (ПАНО) [24]. Наиболее важными для спортсменов являются процессы обратного превращения лактата в пируват. Это происходит с помощью фермента лактат-дегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с), в состав которого входит витамин В1 (тиамин). В свою очередь пируват превращается ацетил-коэнзим с помощью фермента пируват-дегидрогеназы (ПДГ). В состав этого фермента входит витамин PP. При недостатке ферментов спортсмены могут выполнять длительные упражнения только на уровне аэробного порога, и кратковременную работу на уровне анаэробного порога, при использовании жиров как источника энергообеспечения [27,28].
При выполнении спортсменами упражнений
преимущественно аэробного характера скорость потребления кислорода становится
тем выше, чем больше мощность выполняемой нагрузки (скорость перемещения).
Поэтому в видах спорта, требующих проявления большой выносливости, спортсмены
должны обладать большими аэробными
возможностями:
1) высокой максимальной скоростью потребления кислорода, т. е. большой аэробной
"мощностью", и 2) способностью длительно поддерживать высокую скорость потребления кислорода (большой
аэробной "емкостью") [18]. Существует множество видов тренировок, тренирующих лактатную
систему. Основная их цель – совершенствование способности спортсмена выполнять
упражнение при высоких концентрациях лактата. Такие виды тренировок относятся к
интенсивным и являются анаэробными и лактатными. Упрощенно они называются
анаэробными тренировками. Лактатная система лучше всего тренируется
интервальным методом.
А тренировка кислородной системы, в свою
очередь, основывается на тренировках на выносливость. Это нагрузки, выполняющиеся
с субмаксимальной мощностью в течение относительно длительного времени. Во
время тренировок на выносливость (аэробных тренировок) накопление молочной
кислоты не происходит. Аэробные тренировки выполняются при разных уровнях
интенсивности. Существует три вида тренировок, направленных на развитие
выносливости: интенсивная аэробная тренировка, промежуточная аэробная
тренировка и экстенсивная аэробная тренировка. К аэробным нагрузкам также относят
восстановительную тренировку [19].
Таким образом, следует отметить, что в настоящее время в связи с возрождением детского и юношеского спорта в России, широким использованием тренировочных нагрузок, ранней спортивной специализацией проблемы спортивной патологии стали звучать более актуально [12]. Развитие метаболического направления в спортивной медицине дает возможность изучить влияние нарушений клеточного энергообмена на механизмы адаптации в том числе и у юных спортсменов. Цитохимический метод исследования активности ферментного статуса лимфоцитов крови позволяет адекватно оценивать состояние всего организма, так как ферментный статус лимфоцитов отражает состояние ферментного статуса клеток мозга, миокарда, печени, почек, и т.д. необходимо учитывать, что несмотря на то, что окислительная способность мышц определяется количеством митохондрий и окислительных ферментов в них, окислительный метаболизм в конечном счете зависит от их адекватного снабжения кислородом.
Библиографический список.
1.
Сухоруков В.С. Митохондриальная патология и проблемы патогенеза
психических нарушений // Журнал неврологии и психиатрии, 2008 №6
2. Сухоруков В.С., Царегородцев А.Д. Митохондриальная медицина – проблемы и задачи// Российский вестник перинатологии и педиатрии 2012 №4-2: стр 5-14
3. Luft R. The development of mitochondrial Medicine // Proc. Natl. Acad. USA. 1994; 91: рр. 8731—8738.
4. Nir Eynon, María Morán, Ruth Birk, etc The champions' mitochondria: is it genetically determined? A review on mitochondrial DNA and elite athletic performance //Physiological Genomics. 2011; 43: рр789-798
5. Ершова С.А. Дисфункция митохондрий при нефропатиях у детей (Обзор литературы)// Нефрология и диализ Т. 5, 2003 г., №4
6.
Шабельникова Е.И. Морфофункциональные характеристики
митохондрий лимфоцитов у детей при различных формах недостаточности клеточного
энергообмена // Автореф. дис., канд. мед. наук. М.: 2005
7.
Сухоруков В.С. Способ
оценки степени тканевой адаптации к функциональной недостаточности органов и
систем с помощью определения феномена компенсаторной пролиферации митохондрий в
клетках соответствующих тканей (патент РФ № 2357247) Опубликовано 27.05.2009
Бюл.№15
8. Сухоруков В.С. К разработке рациональных основ энерготропной терапии //Рациональная фармакотерапия. – 2007; 2: 40–47
9. Сухоруков В.С. Энерготропная терапия – ключ к повышению качества жизни //Медицинский вестник. 2010; 3: 11 стр
10. Леонтьева И.В., Сухоруков В.С., Ключников С.О. Митохондриальная дисфункция при кардиомиопатиях у детей.// Лекции по педиатрии. Кардиология. Том 4, М.-2004 – стр 399-413
11.
Шабельникова Е.И.,
Сухоруков В.С. и соавт. Способ дифференциальной диагностики полисистемной
митохондриальной недостаточности у детей (патент РФ № 2312347) Опубликовано
10.12.2007 Бюл. №34
12.
Балыкова Л.А., Ивянский С.А., Макаров Л.М., Маркелова
И.А., Киселева М.И., Балашов В.П. Перспективы метаболической терапии в детской
спортивной кардиологии //Педиатрия. 2009; том 88 №5: стр 7-13
13.
Сухоруков В.С., Ключников С.О. Энерготропная терапия в современной
педиатрии //Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии, 2006 №6:
14. Ключников С.О. Перспективы применения L-карнитина в педиатрии// «Consilium Medicum Педиатрия» №2, 2007, стр.116-119
15.
Ключников С.О., Ильяшенко
Д.А., Ключников М.С. Эффективность Карнитона и Кудесана у подростков.
Клинико-функциональное и психологическое исследование //«Практика педиатра»,
2009.
16.
Яценко Л.Г., Высочин
Ю.В., Денисенко Ю.П. Физиологические механизмы срочной адаптации и экстренного
повышения физической работоспособности //Вестник спортивной науки. 2006; 2: стр
3-6.
17. Рычкова Т. И., Остроухова И. П., Яцков С. А. и др. Методы коррекции функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом L-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией //Лечащий врач. 2010; №8:
18.
Коц Я.М. - Спортивная физиология. Учебник для
институтов физической культуры// М.:
Физкультура и спорт, 1986. — 240 с. – 60 стр.
19. Янсен, П. ЧСС, лактат и тренировки на выносливость: Пер. с англ. / П. Янсен. – Мурманск: Тулома,2006. – 160 с.
20.
Claude Bouchard, Ping An, Treva Rice, etc Familial aggregation of V˙O2 max response to exercise training: results
from the HERITAGE Family Study Journal of Applied Physiology. 1999; 3:
1003-1008
21. Гольдберг Н.Д., Дондуковская Р.Р. Питание юных спортсменов //Советский спорт, 2009.
22.
Тамбовцева Р.В. Автореф. дисертации д.б.н.
Возрастные и типологические особенности энергетики мышечной деятельности. М.,
2003. - 50 с.
23.
Меркурьева А.В., Сухоруков В.С., Смирнов А.В. и др.
Комплексная гистологическая диагностика полисистемной митохондриальной
недостаточности// Вестник РУДН, серия Медицина. 2003 № 5 (24) стр
50-53
24.
Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л.
Физиология спорта и двигательной активности// Киев, 1997 стр 94, 99
25. Шищенко В.М., Крепей В.В., Петричук С.В., Духова З.Н. Новые возможности цитохимического анализа в оценке состояния здоровья ребенка и прогнозе его развития // Педиатрия.1998; 4: 96-101
26.
Альметова Р.Р., Лутфуллин И.Я. Накопление лактата у гребцов-академистов// Сборник тезисов международной
научно-практической конференции «Физиологические и биохимические основы и
педагогические технологии адаптации к разным по величине физическим нагрузкам»
//Казань, 2012: том I.
стр 6.
27.
Заборова В.А.
Энергообеспечение и питание в спорте //М. - 2011.-107
28. Сухоруков В.С., Нарциссов Р.П., Петричук С.В. Сравнительная диагностическая ценность анализа скелетной мышцы и лимфоцитов при митохондриальных болезнях. Архив патологии 2000; 62: 2: 19—21.
29.
Richard H. Haas Mitochondrial Disease: A Practical
Approach for Primary Care Physicians //Pediatrics. 2007; 6: рр 1326-1333