К.м.н., доцент Сафронова Э.А.¹, Захарова А.И.², Куликова Л.А.², Шапкин В.В.², Гайнцев Е.А.²

¹ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

²МБУЗ ГКБ №8 г. Челябинск, кардиологическое отделение

КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ УРОВНЯМИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА И ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ

По данным Н.М. Лупача и др. [1] у пациентов с факторами риска и клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (ИБС) наблюдается дисбаланс между системами оксидации и антиоксидантной защиты. Он сопровождается эндотелиальной дисфункцией (ЭД) с гипопродукцией и/или инактивацией NO. Вследствие этого у данной группы больных создаются условия для прогрессирования уже имеющихся атеросклеротических повреждений стенки сосуда. У пациентов с гипертонической болезнью, атеросклерозом, ИБС отмечается в сравнении со здоровыми повышение тканевого и плазменного уровня активных форм кислорода (АФК) и продуктов окислительного повреждения клеточных биополимеров [2]. Согласно исследованиям А.Е. Кратнова и др. [3] АФК, образуемые нейтрофилами при реперфузии миокарда, играют важную роль в развитии ЭД при ИБС.

Целью исследования явилось изучение показатели хемилюминесценции (ХЛ) цельной крови (ЦК) и сыворотки крови (сыв) у больных с нестабильной стенокардией (НС).

Обследован 41 пациент с НС в возрасте 55,22±6,97 года. Всем больным помимо общепринятых методов обследования (электрокардиография (ЭКГ), допплер-эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, тропонин, липидограмма), проводилось определение содержания активных форм кислорода в цельной крови (ЦК) и сыворотке крови (сыв). Регистрацию ХЛ осуществляли аппаратом «Хемилюминомер-003» с компьютерным обеспечением и выводом хемилюминограмм на принтер по методу Фархутдинова P.P. и соавт. (1998) [4]. Определяли следующие показатели: вспышка (ВСП), максимальная светимость (МСВ), светосумма (СВС), спонтанная светимость (СП), тангенс угла наклона кривой ХЛ (УН).

У пациентов НС были достоверно (р<0,05) повышены показатели ХЛ цельной крови (ЦК) и сыворотки (сыв) по сравнению со здоровыми лицами. У пациентов с НС из показателей липидного обмена были увеличены: общий холестерин (ОХс) у 67% пациентов, триглицериды (ТГ) - у 55%, Хс липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - 56,25%, Хс липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) у 50%, суммарное содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП+ЛПОНП) - 81,25%, коэффициент атерогенности (Ка) - у 62,5%, снижен Хс липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) у 40% больных. Средние параметры липидограмм обследованных лиц: ОХс 5,4±0,21 ммоль/л, ТГ 1,77±0,19 ммоль/л, ХсЛПВП 1,21±0,063 ммоль/л, ХсЛПНП 3,06±0,24 ммоль/л, Хс ЛПОНП 0,79±0,086 ммоль/л, ЛПНП+ЛПОНП 5,72±0,29 г/л, Ка 3,49±0,33.

Наблюдалась положительная корреляция Пирсона (К_п) между содержанием ТГ и СВС ЦК (К_п 0,492), СП ЦК (К_п 0,531), ВСП ЦК (К_п 0,466), УН ЦК (К_п 0,48), между уровнем Хс ЛПОНП и СВС ЦК (К_п 0,477), СП ЦК (К_п 0,566), ВСП ЦК (К_п 0,502), УН ЦК (К_п 0,458), ЛПНП+ЛПОНП и СВС ЦК (К_п 0,493), СП ЦК (К_п 0,573), ВСП ЦК (К_п 0,589), УН ЦК (К_п 0,521), Ка и СП ЦК (К_п 0,47), ВСП ЦК (К_п 0,448).

Повышение ОХС и его атерогенных фракций (Хс ЛПНП, Хс ЛПОНП, ЛПНП+ЛПОНП), а, следовательно, и коэффициента атерогенности, являются фактором риска и прогрессирования основного заболевания. Кроме того, как отмечено выше, у больных с ИБС отмечались увеличенные уровни регистрируемых величин ХЛ по сравнению со здоровыми лицами, что связано с большим образованием АФК у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Поэтому патогенетически обоснована положительная корреляция между ТГ, Хс ЛПОНП, Ка и показателями ХЛ ЦК.

Отмечена положительная корреляция между показателями хемилюминесценции цельной крови и триглицеридами, Хс ЛПОНП, коэффициентом атерогенности у пациентов с НС. Это согласуется с тем, что перекисное окисление липидов (ПОЛ), главным образом, ЛПНП и ЛПОНП, вызывает начало медленной вспышки. СП крови определяет интенсивность ПОЛ без внешнего влияния; амплитуда быстрой вспышки – наличие гидроперекисей липидов, СВС – количество и способность липидов крови подвергаться окислению [5].

Литература:

1. Лупач, Н. М. Оксидантный статус и эндотелиальная дисфункция у больных стабильной стенокардией / Н. М. Лупач, В. Н. Потапов, Е.А. Хлудеева и др. // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. – 2007. – № 25. – С. 51-54.

2. Воробьева, Е. Н. Свободно-радикальное окисление и атеросклероз / Е. Н. Воробьева, Г. И. Симонова, Р. И. Воробьев и др. // Атеросклероз. – 2010. – Т. 6, № 2. – С. 20-27.

3. Кратнов, А. Е. Возрастные изменения кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты нейтрофилов у больных с ишемической болезнью сердца / А. Е. Кратнов // Успехи геронтологии. – 2008. – Т. 21, № 3. – С. 414-419.

4. Фархутдинов, P. P. Хемилюминесценция плазмы крови и ее фракций, индуцированная ионами двухвалентного железа / Р.Р. Фархутдинов, Ю.А. Владимиров // Сверхслабое свечение плазмы крови в клинической диагностике: тр. 2-го МОЛМИ. – М., 1974. – т. 9. – Вып. 8. – С. 34-38.

5. Кантюков, С. А. Состояние процессов свободно-радикального окисления при термической травме разной степени тяжести / С. А. Кантюков, Л. В. Кривохижина, Р. Р. Фархутдинов // Вестник ЮУрГУ. – 2010. – № 324. – С. 117-124. – (Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура»).