Нечипуренко Т.Б.

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Некоторые особенности цитокинового статуса у больных с гипертрофией миокарда

Сердечно-сосудистая патология по-прежнему занимает ведущие места в структуре причин смертности и потери трудоспособности, поэтому попытки оптимизировать и индивидуализировать терапию распространенных заболеваний сердца и сосудов не утрачивают актуальность, особенно если применение лекарственных средств может влиять на прогноз текущего заболевания.

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) рассматривается как независимый прогностический фактор, поскольку ее наличие сопряжено с более высоким риском сердечно-сосудистой патологии, в том числе инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти. Обратная динамика гипертрофии миокарда стала самостоятельной целью современной антигипертензивной терапии.

Данные о патогенезе гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертонией (АГ) во многом спорные и неполные. При АГ не удается объяснить выраженную вариабельность массы миокарда с позиций только лишь нагрузки давлением. Различные антигипертензивные препараты, включая блокаторы рецепторов к ангиотензину II, при выраженной ГЛЖ у больных артериальной гипертонией зачастую не приводят к значительному регрессу гипертрофии, в том числе при адекватном контроле АД. Накапливается все больше данных, свидетельствующих о роли неспецифического воспалительного процесса в развитии ГЛЖ у больных артериальной гипертонией, как одного из важных звеньев сложной цепи нейрогуморальных реакций развития ГЛЖ. Ряд исследователей сообщают о повышенной секреции провоспалительных цитокинов у больных артериальной гипертонией.

Целью нашего исследования было изучение показателей неспецифического воспаления и цитокинового статуса у пациентов с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

В исследование включено 20 пациентов с гипертрофией миокарда (12 женщин и 8 мужчин) с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). Больным проводили эхокардиографию (индекс массы миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле R.Devereux), суточное мониторирование АД с использованием портативного аппарата CardioTense-01 и определяли уровни фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-1 в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа с использованием коммерческих тестсистем.

У больных ГЛЖ выявлена связь индекса массы миокарда ЛЖ с возрастом (г=0,52, р=0,048) и длительностью артериальной гипертонии (г=0,28, р<0,05).

У больных выявили увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-α по сравнению с группой здоровых доноров. Отмечалась отчетливая тенденция к более высокому уровню сывороточных цитокинов у больных с ГЛЖ. Уровень ИЛ-1 превышал норму у подавляющего большинства больных. Уровень ИЛ-6 был повышен у 7 из 20 больных с ГЛЖ. Концентрация ИЛ-2 была нормальной. Уровень ИЛ-4 превышал норму у половины больных. У половины больных с ГЛЖ уровень ФНО-α превышал нормальные значения. Исходно отношение уровней противовоспалительного цитокина ИЛ-4 и провоспалительного ИЛ-6 составило 2,6+0,9 у больных ГЛЖ. Связь индекса массы миокарда Л Ж с уровнем провоспалительного ИЛ-1 отсутствовала у больных с ГЛЖ. Отношение уровней ИЛ-4/ИЛ-6 увеличилось в 1,4 раза у больных с ГЛЖ через 6 месяцев антигипертензивной терапии .

Уже в конце XX столетия на основании экспериментальных данных гипертрофию миокарда у больных с АГ стали рассматривать как динамический процесс, сопровождающийся признаками хронического воспаления.

Выраженность ГЛЖ отчетливо уменьшилась лишь у 9 пациентов. Хотя тенденция к уменьшению гипертрофии миокарда имела место у большинства пациентов, но в целом ее динамика была недостоверной. Возможно, это объясняется кратковременностью лечения (6 месяцев), учитывая известную инертность механизмов, ответственных за ГЛЖ. Степень утолщения стенки левого желудочка при артериальной гипертонии может быть связана с гиперплазией не только кардиомиоцитов, но и клеток соединительной ткани. При артериальной гипертонии повышение концентрации ИЛ-6 может быть связано с усилением активности ангиотензина II .