Канкожа М.К., Соколов А.Д., Гареев Р.А., Алмабаев И.А., Исаев Г.И.

 

Казахский Национальный медицинский университет

имени С.Д. Асфендиярова, г. Алматы

 

Исследование гематологических и биохимических показателей крови, адсорбционно-транспортной функции эритроцитов у  собак в норме и при гипоксии

 

Гипоксия различной степени выраженности сопровождает все патологические процессы в организме.  Наиболее часто в клинической практике отмечается острая гипоксия в результате развития инфарктов, инсультов, отравлений, острых травм, кровопотери и т.д. [1,2,3,4].

В настоящее время нет единой классификации форм гипоксии, все они по форме и по содержанию дополняют друг друга, так как в реальной жизни ни один тип гипоксии не встречается в чистом виде. Как правило, гипоксия имеет смешанный характер с преобладанием одной из форм [5,6,7,8].

Целью настоящего исследования явилось изучение адсорбционно-транспортной функции эритроцитов у собак на разных этапах постнатального онтогенеза.

Биохимические исследования проводили по стандартным методикам [9].

 Исследование адсорбционно-транспортной функции эритроцитов проводили по методу Гареева Р.А., 1989 [10]. Для создания экспериментальной модели гипоксии нами была произведена левосторонняя пульмонэктомия собакам общепринятым способом [11,12]. Эксперименты проводили с соблюдением правил гуманного отношение к животным [13].

Количество эритроцитов, содержание гемоглобина и показателей обмена веществ  возрастало  у беспородных собак от 1 месяца до наступления половозрелости (таблица 1).

 

Таблица 1 – Количество эритроцитов и уровень гемоглобина в плазме неполовозрелых и половозрелых собак в норме и при условиях гипоксии, M±m

Период онтогенеза беспородных собак

Эритроциты (×1012 /л )

Гемоглобин (г/л)

Интактные

Гипоксия

Интактные

Гипоксия

Неполозрелые

(1 мес.жизни)

3,56±0,08

4,61±0,08*

111,76±0,08

126,23±2,31*

Неполозрелые

(2 мес.жизни)

4,35±0,09

5,41±0,12*

132,88±2,71

145,11±4,86*

Неполозрелые

(3 мес.жизни)

5,36±0,11

6,25±0,15*

141,82±2,54

153,41±2,28*

Половозрелые

5,85±0,06

6,93±0,11*

152,29±2,17

166,35±2,34*

Примечание: * - Р≤0,05, по сравнению с контролем

Так, количество эритроцитов у собак 3 месяцев жизни увеличивалось на 1,8 ×1012 /л, у половозрелых животных – на 2,3×1012 /л, по сравнению с 1 месячными животными. Уровень гемоглобина у собак   в возрасте 6 месяцев возрастал  на 40,53 г/л, по сравнению с животными 1 месяца жизни.

У собак 1 месяца жизни, подвергнутых гипоксии, количество гемоглобина достоверно увеличивалось в 1,3 раза, по сравнению с контрольными показателями. У половозрелых собак и животных в возрасте 2 и 3 месяцев отмечалось повышение количество эритроцитов в 1,2 раза, по сравнению с соответствующими показателями в норме.

При гипоксии происходило возрастание уровня гемоглобина, глюкозы и общего белка у всех собак, находящихся на разных стадиях онтогенеза.

Уровень альбумина у неполовозрелых собак, подвергнутых гипоксии,  достоверно возрастает, однако у половозрелых достоверно снижается в 1,1 раза.

Содержание холестерина при гипоксии в плазме достоверно увеличивается в 1,1 и 1,2 раза у собак 1 и 2 месяца жизни, при этом уровень триглицеридов снижается, по сравнению с контролем. Однако содержание холестерина  достоверно снижается  у собак 3 –х месяцев жизни и половозрелых животных, напротив, уровень триглицеридов у половозрелых животных и собак 3-х месяцев возрастает, по сравнению с интактными.

Уровень щелочной фосфатазы у собак 1-го и 2-го месяца достоверно увеличивается в 1,1 и 1,0 раза, соответственно. Напротив, этот показатель у собак 3-х месяцев жизни и половозрелых животных, достоверно уменьшается.

У собак, как неполовозрелых, так и половозрелых в норме и при условиях гипоксии, отмечается возрастание уровня глюкозы, выделенной с поверхности эритроцитов. Содержание глюкозы в супернатанте у собак 1 месяца жизни достоверно  возрастало в 1,4 раза, у собак 2 месяцев и 3 месяцев жизни -  в 1,3 раза, у половозрелых – в 1,4 раза, по сравнению с контролем.

Содержание общего белка в супернатанте эритроцитов исследуемых собак в норме достоверно увеличивалось  на 17,2 г/л от неполовозрелых животных к половозрелым. Однако, в условиях гипоксии, у половозрелых животных уменьшалось. Уровень альбумина при гипоксии у животных увеличивался в 1,2 раза, по сравнению с контролем.

Холестерин в супернатанте эритроцитов возрастает у интактных животных с 1 месяца жизни на 0,6 ммоль/л у собак, подверженных  гипоксии на 1,7 ммоль/л.  Триглицериды, выделенные с поверхности эритроцитов, в норме возрастают на 0,3 ммоль/л, однако, при гипоксии уменьшаются на 0,3 ммоль/л.

Уровень щелочной фосфатазы у интактных животных всех возрастных групп уменьшается на 4,4 Ед/л, при гипоксии, возрастает на 4,7 Ед/л. У собак 1 и 2 месяца жизни содержание щелочной фосфатазы достоверно уменьшилось в 1,1 раза, по сравнению с интактными. Однако, у собак 3 месяца жизни отмечалось возрастание  в супернатанте эритроцитов щелочной фосфатазы в 1,1 раза и у половозрелых собак в 1,2 раза.

Таким образом, c увеличением срока жизни происходит и возрастание числа эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. В условиях гипоксического воздействия отмечается возрастание уровня гемоглобина, глюкозы и общего белка у собак в разные периода онтогенеза. В условиях гипоксии в супернатанте, полученного с поверхности эритроцитов, отмечается достоверное увеличение глюкозы, общего белка, альбумина у собак в разные периоды индивидуального развития. У неполовозрелых животных - 1 и 2 месяца жизни - уровень холестерина в супернатанте достоверно снижается,  напротив, у 3 месячных и половозрелых собак  возрастает. Однако, у собак 1 и 2 месяца жизни, уровень триглицеридов достоверно возрастает в супернатанте эритроцит, а у собак 3-х и половозрелых, напротив уменьшается. Аналогичная картина отмечается и при изучении уровня щелочной фосфатазы. Возможно, связано с особенностями энергетического обмена в разные периоды онтогенеза.

Данные исследования свидетельствуют о том, что при экспериментальной недостаточности кислорода в плазме повышается не только показатели красной крови, а также адсорбционно-транспортной функции эритроцитов у собак на разных этапах постнатального онтогенеза.

   

Список литературных источников

1.                      Сабанова Р.К. Изменение механической резистентности эритроцитов животных под влиянием гипоксии //Успехи современного естетсознания . – 2006. - №6. – С.45-46.

2.                      Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. – Ростов-на-Дону,1990 г. - 345с.

3.                      Лукьянова Л.Д. Биохимические основы формирования механизмов к адаптации к гипоксии. – М.: «Наука». – С.161-164.

4.                      Горанчук В.В., Сапова Н.И., А.О. Иванов А.О. Гипокситерапия. – СПб:Элби-СПб, 2003. – 536с.

5.                      Y.Shah, T.Matsubara, S. Ito, S.-H. Yim, F. Gonzalez Intestinal Hypoxia Inducible Transcription Factors are Essential for Iron Absorption Following Iron Deficiency //Cell Metab. – 2009. – Vol.9. -№2.-Р. 152–164.

6.                      Кораблев М.В., Лукиенко П.И. Противогипоксические средства
- Минск,1976. - 126 с

7.                      Лосев Н.И. Гипоксия // БМЭ. - 1977. - 5. - С.491.

8.                      Зайко Н.Н. Патологическая физиология. - Киев,1996.- 644с.

9.                      Меньшикова В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.:Медицина, 1987. – 368с .

10.                  Гареев Р.А. Вторая функция эритроцитов //Сборник научных трудов международной конференции, посвященной 150-летию института физиологии им. И.П. Павлова. - С-Петербург, 1999. – С. 25-27.

11.                  Русанов Г.А., Хазанов А.Т., Лойко И.К. Клинико-морфологические изменения в легких при экспериментальной гипертонии в малом круге кровообращения // Вестник хирургии. - 1967. - №6. - С.45-52.

12.                  Канкожа М.К., Алмабаев Ы.А. Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови при экспериментальной гипоксии //Здоровье и болезнь. - 1999. – 4 (9). - С.103-104

13.                  International guiding principles for biomedical research involving animals. Geneva: Council for international organizations of medical sciences, 1985.