Канкожа М.К.

Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова

Институт физиологии человека и животных РК, г. Алматы

АДСОРБЦИОННО-ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ У КРЫС В НОРМЕ И ПРИ ГИПОКСИИ

Клеточная мембрана – очень важная часть клетки. Основной функцией клеточной мембраны является перенос веществ в клетку и из клетки [1].

Содержание аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) аминотрансфераз наиболее широко используемый маркер поражения паренхимы печени и сердца. Трансферрансаминазы - ферменты, катализирующие перенос аминогруппы от аминокислоты к кетокислоте. В норме в крови трансферазы присутствуют в незначительных количествах [2].

Содержание креатинина в крови достаточно четко отражает состояние очистительной функции почек. Количество креатинина является постоянной величиной, зависит только от массы тела и не зависит от диеты и физической нагрузки. Креатинин образуется из креатининфосфата и является важнейшим компонентом мышечных клеток. После отщепления фосфата от креатинфосфорной кислоты образуется креатинин, потеря молекулы воды приводит к появлению креатинина. Креатининкиназа указывает на признак повреждения мышц в организме [3].

Мочевина является важнейшим продуктом азотистого обмена, конечным продуктом обмена аминокислот. Синтезируется мочевина из аммиака, который постоянно образуется в организме при окислительном и неокислительном дезаминировании аминокислот, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Часть аммиака образуется в кишечнике в результате действия бактерий на пищевые белки (гниение белков в кишечнике) и поступает в кровь воротной вены [4]. Несмотря на то, что аммиак постоянно продуцируется в тканях, он содержится в периферической крови лишь в следовых количествах, так как быстро удаляется из кровеносной системы печенью, где входит в состав глутамата, глутамина и мочевины. Биосинтез мочевины является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме. Синтезированная в печени мочевина попадает в кровь, затем в почки и в итоге выводится с мочой [5]. Стенка проксимального канальца проницаема для мочевины, и затем часть (около 35%) реабсорбируется обратно за счет реабсорбции воды [6]. Катаболизм пуриновых нуклеотидов приводит к образованию ксантина, который в организме человека превращается в мочевую кислоту. Часть свободных пуриновых оснований используется повторно (реутилизация) под действием ферментов гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы и аденинфосфорибозилтрансферазы, которые превращают пуриновые основания в нуклеотиды [2]. Мочевая кислота свободно фильтруется в клубочках почки и до 98% профильтровавшей мочевой кислоты снова реабсорбируется. Состояние, проявляющееся повышением содержания мочевой кислоты в крови – гиперурикемия. Увеличение клиренса и экскреции мочевой кислоты – урикозурия [6].

Целью настоящего исследования явилось изучение адсорбционно-транспортной функции эритроцитов у крыс.

Материалы и методы

Животные были разделены на 2 группы: 1-я группа – контрольная; животным 2-ой группы создали модель гипоксии.

Гематологические показатели адсорбционно-транспортной функции эритроцитов определяли по общепринятым унифицированным способом и на аппарате «Автоматический биохимический анализатор» [7].

Статическая обработка проведена на ЭВМ. Критерии Стъюдента t – считали достоверными при Р < 0,05.

Результаты и обсуждение

В условиях гипоксии у 1-месячных крыс уровень АСТ в плазме достоверно понижается в 1,2 раза, по сравнению с контролем (21,58+1,27). Общий уровень трансфераз с возрастом животного увеличивается.

Исследование супернатантов эритроцитов показало, что уровень АСТ у половозрелых крыс достоверно повышается в 1,2 раза.

Содержание АЛТ у 1-месячных крыс достоверно возрастает в 1,3 раза, у половозрелых в 1,4 раза по сравнению с интактными показателями.

Результаты этого исследования показывают, что уровень креатинина в плазме с возрастом животного увеличивается. Так, у крыс с 1 месяца до 6 –месяцев повышается на 14,9 мкмоль/л, в супернатанте эритроцитов на 3,3 мкмоль/л.

При гипоксии у крыс разных возрастных групп этот показатель в плазме недостоверно увеличен. В супернатанте эритроцитов отмечается достоверное уменьшение содержания креатинина: у 1 месячных крыс в 1,6 раза, у 6-ти месячных в 1,5 раза, по сравнению с контрольными показателями.

Уровень креатинкиназы у исследуемых видов возрастал с возрастом животного. У крыс уровень этого фермента возрос за промежуток индивидуального развития животного на 6,3 мкмоль/л. При гипоксии содержание креатинкиназы в плазме у 1-месячных и 6 месячных крыс достоверно понижается в 1,1 раза, по сравнению с контролем (41,58+1,45 и 47,88+2,90 Ед/л). В супернатанте эритроцитов креатининкиназа достоверно понижалась у неполовозрелых животных в 2,4 раза, а у половозрелых повышалась в 1,2 раза, по сравнению с интактными показателями.

Уровень мочевины в плазме с возрастом животного возрастает на 2,1 ммоль/л. При гипоксии этот показатель достоверно понижается: у 1 месячных и 6-месячных крыс в 1,3 раза, по сравнению с контролем. Однако в супернатанте эритроцитов при гипоксии отмечается достоверное повышение уровня мочевины: у 1 месячных крыс в 1,4 раза и 6-месячных в 1,5 раза, по сравнению с интактными.

Исследование содержания мочевой кислоты в плазме показало, что в условиях гипоксии ее уровень достоверно понижается у 1-месячных животных в 1,1 раза, по сравнению с контролем (173,35+35 мкмоль/л). При гипоксии в супернатанте эритроцитов уровень мочевой кислоты достоверно повышался: у 1-месячных животных в 1,1 раза, а у 6-ти месячных животных понижался в 1,0 раз, по сравнению с интактными показателями.

Таким образом, исследуемые показатели возрастают с возрастом животных. Уровни содержания АЛТ, АСТ, креатинкиназы и мочевины, в супернатанте были больше при гипоксии, возможно, это связано с тем, что они способны осаждаться на поверхности эритроцитов, чтобы поддержать определенный гомеостаз этих веществ в плазме для поддержания компенсаторно-приспособительных реакций организма, вызванных гипоксией. Так, уровень этих показателей в плазме был ниже при гипоксии, напротив, в супернатанте, выделенного с эритроцита больше, что может служить ранним маркером развития целого каскада гипоксических реакций в организме, возможно и ряда других токсических проявлений.

Итоги результатов исследования свидетельствуют о том, что при экспериментальной гипоксии меняются адсорбционно-транспортная функция эритроцитов.

Литература:

1. Албертс Б., Брей Д., Льюс Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж.

Молекулярная биология клетки, т. 1. М., 1994.

2. Комов В.П., Шведова В.Н. //Биохимия– М.:Дрофа, 2008. - 640 с.

3. Биохимия. Северина Е. С. – М.:ГЭОТАР-МЕД, 2004 г.

4. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.

– М.:Мир, 1993. - Том 1. -384с. –Том 2.- 415с.

5. Кольман Я., Рем К.-Г. Пер. с нем. — М.: Мир, 2000. - 469 с.

6. Нефрология //под ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2004. – 688 с.

7. Гареев Р.А. и соавторы //Методики исследования гематолимфатического

обмена. - Алма-Ата: Наука, 1991. -135 с.