Медицина/1

Медицина/1.Акушерство і гінекологія

К.мед.н. Бирчак І.В.

Буковинський державний медичний університет, Україна

Профілактика спайкового процесу після лапароскопічних операцій

Утворення внутрішньочеревних і тазових спайок є основною клінічною проблемою в абдомінальній і тазовій хірургії, яка пов'язана з репаративними процесами після операції [2,3,7]. Сьогодні через збільшення кількості і травматизму операцій на органах черевної порожнини все частіше спостерігається спайкова хвороба після оперативного лікування [1,4,5]. Після хірургічних операцій на органах черевної порожнини спайкова хвороба розвивається в 2-10% випадків, проте, за даними аутопсій, частота виникнення спайок в черевній порожнині значно вища [8,11,15].

Спайки - це сполучнотканинні фіброзні тяжі (синехії, зрощення) між органами малого таза, які впливають на їх рухливість [10,14]. Механізм розвитку спайкового процесу складний і маловивчений. При щонайменшому ушкодженні клітин за участю різних чинників місцевої і загальної дії, окрім епітелізації йде процес утворення фібрину, що перетворюється на колаген, що і є основною складовою спайок [9,13]. Дослідження патогенезу утворення спайок, показали, що головна причина їх виникнення - зниження рівня активатора плазміногена в межах пошкодженої очеревини. Організація фібрину відбувається до кінця перших трьох діб після дії травмуючого агента і якщо впродовж цього часу пригнічується плазміногенна активність і локальний фібриноліз, відбувається утворення спайок. Ішемічні ушкодження тканин при хірургічному втручанні або при запальній реакції очеревини - потужний чинник, що пригнічує фібриноліз тканини [1,12]. Отже, традиційно чинниками підвищеного ризику післяопераційного спайкоутворення вважають грубі маніпуляції з тканиною, присутність крові, ішемію або гіпоксію тканин, висушування тканини під час операції, присутність елементів чужорідних матеріалів (рукавичок лікаря, шовного матеріалу, волокон з тампонів тощо).

Формування спайкового процесу в післяопераційному періоді в гінекології сьогодні набуває особливого значення, оскільки післяопераційна інтраперитонеальна адгезія займає провідні позиції серед причин трубно-перитонеального безпліддя [2,8,11]. Частота спайкових ускладнень в малоінвазивній гінекології за даними різних авторів спостерігається у 55-97% пацієнток після абдомінальних операцій і обумовлена об'ємом, важкістю хірургічного втручання, підвищенням резистентності мікрофлори до антибіотиків, зміною імунологічної реактивності організму тощо.

Спайковий процес після абдомінальних втручань може обумовити кишкову непрохідність, безпліддя трубно-перитонеального ґенезу, синдром хронічного тазового болю, порушення функції органів малого таза (дизурія, закрепи), диспареунія. При проведенні повторних оперативних втручань, особливо лапароскопічним доступом, спайковий процес в черевній порожнині і малому таза, що сформувався після операцій, є потенційним чинником ризику пошкоджень внутрішніх органів [4,10].

Метою роботи була мінімізація ризику розвитку спайкового процесу в черевній порожнині та порожнині малого таза після лапароскопічних втручань в гінекології. Жінкам, яким проводилось лапароскопічне втручання з лікувальною чи діагностичною метою (n=30), в післяопераційному періоді призначали Лонгідазу внутрішньом'язово в дозі 3000 МО 1 раз на 3 дні загальним курсом 5-15 ін'єкцій залежно від складності, тривалості операції та загальної крововтрати під час неї (І група).

Лонгідаза - коньюгат гіалуронидази з похідним N-оксиду полі-1,4-етиленпіперазина, який володіє ферментативною протеолітичною (гіалуронідазною) активністю пролонгованої дії, має імуномодулюючі, хелатуючі, антиоксидантні та протизапальні властивості. Пролонгація дії ферменту досягається ковалентним зв'язком його з фізіологічно активним високомолекулярним носієм (Поліоксидонієм), що має власну фармакологічну активність. Крім того, Лонгідаза володіє протифіброзними властивостями, послаблює перебіг гострої фази запалення, регулює (підвищує або знижує залежно від початкового рівня) синтез медіаторів, підвищує гуморальну імунну відповідь і резистентність організму до інфекції. Ковалентний зв'язок в препараті забезпечує одночасну локальну присутність протеолітичного ферменту і носія, здатного зв'язувати інгібітори, що звільняються. Завдяки вказаним властивостям Лонгідаза має не лише здатність деполімеризувати матрикс сполучної тканини у фіброзно-гранульоматозних утвореннях, але і пригнічувати зворотну (регуляторну) реакцію, спрямовану на синтез компонентів сполучної тканини.

Аналіз перебігу післяопераційного періоду у жінок, яким виконувалось лапароскопічне втручання з лікувальною та діагностичною метою показав, що ускладнень не спостерігалося у жодної хворої, яким до традиційного ведення була рекомендована Лонгідаза за запропонованою схемою. Групу порівняння склали 30 жінок після лапароскопії з традиційним веденням післяопераційного періоду (ІІ група, n=30). Тривалість температурної реакції в І групі в середньому складала 44,8 год., у той час, коли в основній групі вона становила 22,6 год. Тривалість больового синдрому у жінок з традиційним веденням післяопераційного періоду становила 51,6 год., у жінок І групи – 39,4 год. Якість післяопераційного періоду не малою мірою залежить від часу відновлення функції кишечника. Так у жінок, які отримували Лонгідазу відновлення функції кишечника відбувалось через 36,2 год., у жінок ІІ групи - на дванадцять годин довше. При аналізі показників гемограми слід зазначити швидшу (в середньому, на дві доби) нормалізацію показників рівня лейкоцитів, гемоглобіну, ШОЕ. В цілому термін перебування хворих в стаціонарі мав відмінність. Середній ліжко-день хворих з традиційним веденням післяопераційного періоду становив 95,8 год., тоді коли пацієнтки, які додатково отримували Лонгідазу були виписані зі стаціонару в середньому через 76,8 год.

Таким чином, використання Лонгідази в поєднанні з традиційними підходами призводить до зменшення процесу спайкоутворення, сприяє кращому перебігу післяопераційного періоду, скороченню тривалості температурної реакції, больового синдрому, відновленню функції органів черевної порожнини та порожнини таза, показників гемограми, а, отже, і скороченню перебування хворих в стаціонарі, що має певний економічний ефект та поліпшенню показників якості життя жінок. Вище наведений факт диктує необхідність проведення профілактики спайкового процесу під час та після лапароскопічних втручань, що дозволяє мінімізувати ризик віддалених ускладнень.

Література

1. Бакурндзе 3.М., Дубннцкая Л.В., Федорова Т. А. Реабилитация пациенток с бесплодием после реконструктивно~пластнчсскнх операций на органах малого таза .'/Журнал акушерства и женских болезней. 2001. - №3. – С.47-51.

2. Ботвин М.А., Побединскнй Н.М., Ишенко А.И, и др. Контрольная лапароскопия в оценке эффективности профилактики спаек при мномэктомнн //Акушерство и гинекология. 1997. - №1. –С.16-19.

3. Бурлев В.А., Дубинская Е.Д., Гаспаров А.С. Перитонеальные спайки: от патогенеза до профилактики // Проблемы репродукции. – 2009. - №3. – С. 36-44.

4.Дубинская Е.Д., Гаспаров А.С., Назаров С. К. Состояние репродуктивной системы больных с тазовыми перитонеальными спайками и бесплодием //«Врач». – 2010. - №7. – С. 43-46

5. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мынбаев О.А. Послеоперационные спайки. М: Медицина. – 1998, 40с.

6. Кулаков В.И., Федорова Т.А., Абубакирова А.М. и др. Акуш. и гин. М,2004: 32–8.

7. Мясников А. Д., Липатов В. А. Послеоперационный спаечный процесс брюшной полости и эндовидеохирургия // Материалы Российской научно-практической конференции «Миниинвазивная хирургия в клинике и эксперименте», Пермь, 2003. С. 114-116.

8. Озерская И.А., Агеева М.И. Хроническая тазовая боль у женщин репродуктивного возраста, М.-2009, С. 299

9. Хусаинова В. Х., Федорова Т. А., Волков Н. И. Диагностика, лечение и профилактика спаечного процесса в малом тазе у женщин с трубно- перитонеальной формой бесплодия // Том 06/N 6/2004 [электронный ресурс] - Режим доступа. -http://old.consilium-medicum.com/media/gynecology/index.shtml.

10. Чекмазов И. А. Этиология и патогенез спаек брюшной полости // Consilium medicum 2002. Т. 4. № 1. [электронный ресурс] - Режим доступа. - http://old.consilium-medicum.com/media/gynecology/index.shtml.

11. Chegini N. et al. Differential expression of matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of MMP in serosal tissue of intraperitoneal organs and adhesions. BJOG, 2002. 109(9). P. 1041-1049.

12. Holmdahl L., Risberg B., Beck D. E., Burns, J. W., Chegini N., et al. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary // European Journal of Surgery Supplement, 1997. № 577. P. 56-62.

13. Liakakos T., Thomakos N., Fine P.M. et al. Peritoneal adhesions: etiology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in prevention and management. Dig Surg 2001;18:260-273.

14. Shah AA, Walmer DK. A feasibility study to evaluate pelvic peritoneal anatomy with a saline intraperitoneal sonogram (SIPS)// Fertil Steril. 2010 Dec;94(7):2766-8.

15. Styszynski A., Podkowka R., Wieczorowska-Tobis K. et al. Glucose suppresses peritoneal inflammatory reactions and mesothelial hyperplasia caused by intraperitoneal salineinfusion. Adv Perit Dial 2002;18:21-25.