Мендицина/1. Акушерство і гінекологія

К.мед.н., Юр’єва Л. М.

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Особливості материнсько-плодових взаємовідносин у вагітних із плацентарною дисфункцією

Актуальність: Плацентарна дисфункція (ПД) — мультифакторіальний синдром, зумовлений морфофункціональними змінами і адаптаційно-гомеостатичними реакціями плаценти і плода на різні патологічні стани організму матері. Функціональна неспроможність плаценти є основною причиною виникнення гіпоксії та синдрому затримки розвитку плода, в 37,5 % випадків асфіксії новонароджених, в 58% - анте – та інтранатальної загибелі плода, в 70 – 100 % - перинатальних уражень ЦНС, в 40 – 60% - невиношування, в 70 – 80% - внутрішньоутробного інфікування плода [1, 2, 3].

Тому метою нашого дослідження було дослідити морфогістостереометричні особливості плацент від породіль із плацентарною дисфункцією (ПД) під час вагітності.

Матеріал та методи дослідження. Нами досліджено 52 посліди від породіль із ПД під час вагітності (основна група). Контрольну групу склали 25 послідів від породіль із фізіологічним перебігом вагітності та пологів.

Морфогістостереометричне дослідження плацент проводили за допомогою комплексу сучасних методичних засобів, в основі яких лежить "Стандартизований метод морфометрії плаценти людини”, запропонований Миловановим А.П. та Брусиловським А.І. (1986) [4]. Гістостереометрично визначали питомий об’єм, який займає кожний структурний елемент плаценти, зокрема, питомий об’єм сегментів хоріальної пластини, де враховано епітелій амніону, сполучна тканина амніохоріального простору, середні та великі судини, клітини трофобласту, шар фібриноїду; питомий об’єм елементів материнської частини плаценти, включаючи базальну пластинку з фібріноїдом, що її покриває, частина септ, які сполучаються з базальною пластиною; питомий об’єм міжворсинкового простору; питомий об’єм міжворсинкового фібриноїду (материнського); питомий об’єм строми всіх ворсин; питомий об’єм плодового фібриноїду; питомий об’єм судинного русла всіх ворсин; питомий об’єм епітелію всіх ворсин; питомий об’єм симпластичних крапок; питомий об’єм периферичних фібробластичних елементів; питомий об’єм патологічних елементів, таких як інфаркти та крововиливи.

Результати дослідження та їх обговорення. При вивченні гістологічних препаратів плацент від породіль із ПД під час вагітності ми звернули увагу на значний мікроскопічний поліморфізм будови ворсинкового хоріону. У плацентах від породіль основної групи достовірно нижчою була кількість термінальних ворсин, порівняно з контролем (61, 9 ± 1,2% проти 65,4 ± 1,0%, р<0,05), що вказує на низький рівень пристосувальних змін.

Вираженість судинного русла в термінальних ворсинах у плацентах від породілль із ПД була у 2 рази меншою, ніж у контролі. Так, кількість ворсинок з трьома і більше судинами в плацентах основної групи складала 11,4 ± 0,8 % проти 24,1 ± 0,6 % у контролі (р<0,001), що є свідченням порушення процесів росту та васкуляризації ворсин.

До компенсаторно-пристосувальних механізмів у плаценті відносять збільшення кількості тільки тих ворсин, які мають синцитіокапілярні мембрани (СКМ), які представляють собою ділянку термінальної ворсини з потоншеним без’ядерним синцитіотрофобластом, що прилягає до стінки фетального капіляру [5, 6]. У плацентах від обстежених основної групи кількість ворсинок із СКМ на 17,6% була нижчою, ніж у контролі (р<0,01).

Аналізуючи результати гістостереометричних досліджень нами встановлено, що хоріальна та материнська пластинка плацент жінок із ПД по своєму об’єму в органі відповідають показникам контрольної групи. Питома вага плодового фібриноїду є невисокою і зустрічається в обстежених групах приблизно в однаковій кількості. У плацентах від жінок із ПД об’єм материнського міжворсинкового фібриноїду зростає до 6.9±0.41%, в порівнянні з контрольними даними (5.5±0.36%), що призводить до порушення матково-плацентарного кровообігу, погіршення обмінних процесів в системі мати - плацента - плід, що сприяє розвиткові внутрішньоутробної гіпоксії.

У плацентах від породіль основної групи питомий об’єм судинного русла в 1,5 рази менший у порівнянні із контролем, більшу частину загального об’єму в ньому займає строма.

Висновок. Отже, отримані результати морфогістостереометричного дослідження плацент від породіль із плацентарною дисфункцією бесперечно свідчать про порушення процесів росту та васкуляризації ворсин у поєднанні із розвитком компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Література.

1. Кравченко О.В. Роль вибору оптимального метода розродження в зниженні пренатальних втрат у роділь з ФПН // Кравченко О.В. - Буковинський медичний вісник. – 2001. - № 2. – С. 9-10.

2. Лизин М.А. Морфологічні та ультраструктурні зміни плаценти при затримці росту матки під час гестації// Лизин М.А. - Український медичний альманах. – 2000. - №4. – С.133 – 135.

3. Милованов А.П. Патология системи мать – плацента – плод. // Милованов А.П.- М. «Медицина». – 1999. – 448 с.

4. Милованов А.П., Брусиловский А.И. Стандартизация методов морфометрии плаценты человека // Милованов, А. А., Брусиловский П.И. - Арх. анат. гистол. и эмбриологии. – 1986. - №8. – С.72-78.

5. Baschat AA, Galan HL, Ross MG, Gabbe SG. Intrauterine growth restriction. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 6th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012:chap.31.

6. Grivell RM, Wong L, Bhatia V. Regimens of fetal surveillance for impaired fetal growth. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD007113.