Медицина/1.Акушерство і гінекологія

К.мед.н. Бирчак І.В.

Буковинський державний медичний університет, Україна

Аналіз анамнестичних даних та морфометричних показників плацент у жінок з плацентарною дисфункцією

Одним з найпріоритетніших напрямків сучасної медицини є охорона матері та дитини. Патологія фетоплацентарного комплексу є однією з основних причин, що призводять до перинатальної захворюваності та смертності [4,6,11]. В умовах порушених кореляцій між матір’ю та фетоплацентарним комплексом у морфологічних елементах плацентарного бар’єру відбувається ряд гістохімічних перебудов, що в кінцевому результаті призводить до виключення із кровообігу окремих зон плаценти [2,5,10]. Синдром плацентарної дисфункції має мультифакторну природу і спостерігається при більшості ускладнень вагітності [1,3,7,12,14]. Преморбідним фоном для розвитку дисфункції плаценти ДП можуть бути гормональна недостатність, функціональна і структурна неповноцінність ендометрія, хронічний ендометрит, вади розвитку матки, аутоімунні та інші порушення репродуктивної системи, що нерідко супроводжуються вираженою хронічною гіпоксією і гіпотрофією плода [8,9,13,15]. Чисельні дослідження з даного питання висвітлили етіологію різних форм ДП, проте однозначно не встановлені деякі патогенетичні ланки цієї патології. Загальновідомим є факт зв’язку між соціальним статусом вагітних (низький рівень життя, несприятливі умови проживання та праці, професійні шкідливості, паління, зловживання алкоголем тощо) з ускладненнями вагітності, зокрема плацентарною дисфункцією.

Таким чином, вивчення морфометричних показників плацент жінок у комплексі з параклінічними методами дослідження дозволить оптимізувати корекцію деяких патологічних станів, пов’язаних з даною нозологією.

Проводився клініко-статистичний аналіз 50 індивідуальних карт вагітних; для зручності жінки були поділені на 2 групи: І група (n=25) – вагітні з діагностованою ДП, ІІ група – практично здорові вагітні (n=25).

За віковим складом вагітні з І і ІІ груп майже не відрізнялися між собою. Більшість з них були віком від 21 до 30 років ( 84,0% та 88,0% відповідно) і лише незначна частина була у віці старше 30 років.

У жінок І групи дана вагітність розвивалась на фоні порушеної гормональної функції яєчників, яка у минулому проявлялась пізнім настанням менархе та більш тривалим становленням менструального циклу (24,0% проти 12,0% відповідно).

Звертає на себе увагу той факт, що у жінок з ДП мав місце обтяжений акушерський анамнез (штучні аборти були у 24,0% жінок, самовільні викидні у 12,0%, інструментальна та ручна ревізія порожнини матки в попередніх пологах в обох групах зустрічалася однаково). Із перенесених в минулому гінекологічних захворювань у жінок з ДП мав місце хронічний аднексит, ерозія шийки матки з проведеною діатермокоагуляцією, проте ці дані не мали вірогідної різниці з даними контрольної групи.

Результати проведеного нами аналізу індивідуальних карт показали, що у вагітних з ДП гестаційний період протікав зі значними ускладненнями. Зокрема, загроза переривання вагітності в різні терміни виникала у 52,0% жінок І групи і була достовірно вищою, ніж у здорових вагітних (12,0%). У них же ранні гестози діагностували з частотою 20,0%, тоді як у порівнянні з вагітними з ІІ групи це ускладнення спостерігалося у 8,0%. Частота гестозів ІІ половини вагітності складала 20,0% та 12,0% (відповідно І та ІІ групи). Значне місце в структурі ускладнень вагітності у жінок з ДП займали анемії різних ступенів важкості. У І групі вона діагностувалась у 32,0% обстежених. При співставленні з даними практично здорових вагітних ми виявили достовірне зростання частоти анемії (16,0%).

Внутрішньоутробну гіпоксію плода діагностували у 24,0% жінок І групи, тоді як в контролі вона визначалась достовірно рідше (12,0%, р<0,001). У вагітних з порушеною функцією плаценти затримка внутрішньоутробного розвитку плода мала місце у 12,0%, тоді як у ІІ групі ця грізна акушерська патологія зустрічалась у 4,0%.

Наступним етапом нашого дослідження було вивчення органометричних показників плацент. Вивчалися форма, площа, об’єм, максимальна товщина, тип прикріплення пуповини, тип розгалуження судин (магістральний, розсипний). Зі сторони материнської поверхні оцінювався ступінь відкладень кальцифікатів в тканині плаценти за 3-х бальною шкалою: 1 бал – відсутність або поодинокі ледве помітні кальцифікати, 2 бали – чіткі кальцифікати розміром до 0,1 см, 3 бали – регулярні кальцифікати розмірами 0,1 см і більше. Паралельно візуально вивчалися цілісність тканини плаценти, наявність інфарктів, крововиливів, кіст та зон жирового переродження. Проводиться клініко-статистичний аналіз індивідуальних карт вагітних з екстрагенітальною патологією.

Проведено морфометричне дослідження плацент від 25 жінок з клінічними проявами ДП (І група, n=25). Контрольну (ІІ групу) склали жінки з фізіологічним перебігом вагітності (n=25).

Оцінивши форму плацент, ми встановили, що у жінок, перебіг вагітності яких ускладнювався ДП, плаценти мали округлу форму у 32,0% випадків, у той час як у жінок з фізіологічним перебігом вагітності цей морфологічний показник становив 64,0% (n=50; p<0,001). 64,0% досліджуваних плацент І групи мали овальну форму, що у 2 рази перевищувало аналогічний показник у контролі (32,0%), (n=50; p<0,001). В поодиноких випадках у жінок обох груп плаценти набували аномальної форми, що не мало вірогідної різниці.

Вивчаючи варіанти прикріплення пуповини нами встановлено, що у жінок з ДП центральне її прикріплення мало місце лише у 32,0%, а у жінок з фізіологічним перебігом вагітності воно становило 52,0% (n=50; p<0,001), бокове прикріплення пуповини спостерігалось у 48,0% вагітних основної (І) групи, тоді як при фізіологічному перебізі вагітності даний варіант прикріплення фіксувався лише у кожної третьої жінки (32,0%), (n=50; p<0,001). Звертає на себе увагу високий відсоток крайового прикріплення плаценти у жінок з ДП у порівнянні з контрольною групою (20,0 та 10,0% відповідно І та ІІ групи; p<0,001).

Аналіз типів розгалуження судин у плацентах дозволив зробити висновок, що у жінок з фізіологічним перебігом вагітності у 52,0% випадках він був розсипним, що у 1,7 раза перевищувало дану морфологічну ознаку у жінок з плацентарною дисфункцією. У 56,0% І групи та 36,0% контролю тип розгалуження судин був проміжним (n=50; p<0,001). Магістральний тип зустрічався приблизно з однаковою частотою.

При зовнішньому огляді материнської поверхні ми оцінювали вираженість кордонів між котиледонами і кількість кальцифікатів напівкількісним методом по трьохбальній шкалі. У більшості плацент контрольної групи (80,0%) котиледони розділялись чітко (3 бали і більше). У жінок, перебіг вагітності яких ускладнювався ДП, чітке розділення котиледонів також мало місце у більшості випадків (у 56,0%), проте спостерігалось значно рідше, ніж у контрольній групі (n=50; p<0,001). Слід зауважити, що при візуальній оцінці стану плацент жінок основної групи, більше, ніж у половині випадків (56,0%) спостерігались ділянки кальцинозу, в той час, коли у контролі дана ознака мала місце тільки у 1/5 (20,0%) досліджених плацент (n=50; p<0,001). Маса плацент у жінок з фізіологічним перебігом вагітності в середньому складала 467,2±21,0г, товщина – 2,19±0,3см, площа - 253,3±27,6см³. Маса плацент у жінок з ознаками ПД від контрольних величин вірогідно не відрізнялась (452,5±22,8г), проте у жінок І групи спостерігалася тенденція до потоншання плацент (1,78±0,2см) та збільшення їх площі (248±21,3см³).

Отже, проведений нами аналіз показав, що є певні відмінності у структурі генітальної патології, гормонального статусу до настання вагітності та перебігу даної вагітності, що повинно бути враховано при подальшій корекції. Аналіз макроскопічних особливостей плацент показав, що у жінок з плацентарною дисфункцією плаценти відрізняються за формою, серед яких переважає овальна. У них же частіше спостерігається ексцентричне прикріплення пуповини і проміжний з магістральним типи розгалуження судин. Крім того спостерігається тенденція до потоншання плацент та збільшення їх площі.

Література:

1. Алипов В.И., Головачев Г.Д. Репродуктивные потери и хромосомные аномалии // Акуш. и гинек. - 2003. - № 1. - С. 38-41.

2. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. Т. 3. № 2.- С. 7-13.

3. Бархатова Т.П. Репродуктивная функция у женщин с заболеваниями щитовидной железы и надпочечников: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. - М., 2008.- С. 45-48.

4. Белоусов Д.М., Силантьева Е.С., Мартынов С.А. и соавт. Ультразвуковой и допплерометрический мониторинг эффективности предгестационной подготовки эндометрия // АГ-инфо. - 2006. - № 2.- С. 30-34.

5. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности. -2005.- 158 с.

6. Зыкин Б.И., Буланова М.Н. // В кн.: Допплерография в гинекологии. - М., 2000. - С. 99-106.

7. Йен С. С.К. Репродуктивная эндокринология: Пер. с англ. - М.: Медицина, 2003. - Т. 1. - С. 363-364.

8. Каретникова Н.А. Генетические факторы в этиологии привычного невынашивания и врожденных пороков развития неясного генеза: Дис. ... канд.мед.наук. - М., 2007.- С.198-201.

9. Кидралиева А. С. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и антифосфолипидным синдромом: Дис. ... канд. мед.наук. - М., 2004. - 120 с.

10. Кошелева Н.Г., Плужникова Т.А., Арутюнян Н.А., Санченко О.Н. Лечение плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности // Материалы научно-практической конференции «Невынашивание беременности и недоношенный ребенок». - Петрозаводск. - 2002. - С. 60-61.

11. Макаров О.В., Озолини Л.А., Шпомянсиац Н.Ю., Патрушев Л.И. Роль генетических факторов в развитии тромбофилии в акушерстве и гинекологии // Акуш. игинек. - 2000. - № 4. - С. 7-9.

12. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации //Вест. Рос.ассоц.акуш. - гинек. 2001. № 2. - С. - 43- 47.

13. А. Ю. Щербаков, И. А. Тихая, В. Ю. Щербаков, Е. А. Новикова. Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии // Межд. Мед. Ж- л - №3 -2012.- С. 88-95.

14. Ando Т.,Imaizumi M., Graves P. et al. Intrathyroidal fetal microchimerism in Graves’ disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - V. 87. - 3315 p.

15. Barbour L.A., Shao J., Qiao L. et al. Human placental growth hormone causes severe insulin resistance in transgenic mice //Am. J. Obstet. Gynecol.- 2002. - V. 186.-P. 512-517.