Мусайнова А.К., Темирбеков Д.А., Мукашева М.М., Мекебаева А.Н., Жандаулетова М.Б.

Государственный медицинский университет г.Семей, Казахстан

Состояние эндокринной системы кишечника в условиях патологии желудочно-кишечного тракта

Является неоспоримым фактом, что патогенез некоторых заболеваний органов пищеварения (синдромы Золлингера-Эллисона и Вернера-Моррисона, карциноидный синдром и др.) самым тесным образом связан с количественными качественными изменениями APUD-системы. [1,4,5,6] ,Наиболее изучены эндокринные клетки желудка, особенно G-клетки, регулирующие кислотообразующую функцию желудка[2,3,7] Вместе с тем участие эндокринных клеток кишечника в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта в условиях патологии изучено недостаточно. Учитывая это, нами проведен качественный и количественный морфологический анализ эндокринных клеток двенадцатиперстной, тощей и толстой кишок в условиях патологии.

Исследован биопсийный и операционный материал этих органов, полученный от больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта(хронический гастрит -103, язвенная болезнь желудка-17 и двенадцатиперстной кишки -112, постгастрорезекционные -123 и постваготомические -12 осложнения, хронический энтероколит -116, неспецифический язвенный колит -32 и целиакия –спру -2 больных). Эти группы больных имели практически все возможные нарушения деятельности пищеварительного тракта, касающиеся кислото- и ферментообразующей, моторной и эвакуаторной функций желудка и кишечника, выключения верхних отделов кишечника из пассажа пищи и процессов всасывания в них, выделительной функции толстой кишки. Имелись и такие нарушения как дуоденостаз, дуодено-гастральный рефлюкс, дисбактериоз кишечника.

Полученный материал фиксировали жидкостью Буэна для светооптического выявления эндокринных клеток и смесью параформальдегида и глутаральдегида для электронномикросопических исследований. Эндокринные клетки выявляли с помощью диазометода Пирса, импрегнации срезов серебром по Массону-Фонтана, Гомори-Бартнеру, Бодиану, Севьер-Мунгеру и Гримелиусу. Кроме того для выявления гастринпродуцирующих клеток использовали кроличью гстриновую антисыворотку, а визуализацию локализации гастрина осуществляли иммунопероксидазным методом. Количественный подсчет эндокринных клеток проводили последовательным передвижением срезов параллельно m. mucosae не менее чем в 10 полях зрения большого увеличения с последующим выведением средней величины на одно поле зрения. Для электронной микроскопии использовали ультратонкие срезы материала, заключенного в эпоксидные смолы и обработанные по Рейнольдсу. Качественную и количественную характеристику эндокринных клеток сопоставляли не только с функциональным состоянием органов желудочно-кишечного тракта, но и с состоянием их гистоструктуры.

Проведенными исследованиями установлено, что имеется определенный параллелизм в количественном содержании аргирофильных и аргентаффинных эндокринных клеток в двенадцатиперстной кишке независимо от имеющихся функциональных нарушений. Однако число первых всегда превышало число вторых. В этом отделе кишечника наименьшее содержание эндокринных клеток обнаружено у больных хроническим гастритом (3,6 аргирофильных и 2,6 аргентаффиных клеток на поле зрения), а наиболее высокое у больных с дуоденальной язвой (соответственно 8,9 и 7,1 клеток). Подобное различие можно было бы связать с различным уровнем кислотообразования в желудке, низким при хроническом гастрите и высоком при дуоденальных язвах, но анализ результатов, полученных у больных с постгастрорезекционными осложнениями, не позволяет сделать в этом отношении однозначного вывода, т.к. у больных с пептичекой язвой анастомоза кислотность желудочного сока повышена, а у больных с демпинг-синдромом и синдромом приводящей петли-понижена, а количественный состав эндокринных клеток, как аргирофильных, так и аргентаффинных, в двенадцатиперстной кишке не имеет существенных различий. Подобная неоднородность данных в группах больных до и после резекции желудка может быть обусловлено выключением верхних отделов кишечника из пассажа пищи.

Нами не отмечено взаимосвязи между количеством дуоденальных эндокриноцитов, с одной стороны, и состоянием гистоструктуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, с другой. Также не выявлено зависимости содержания эндокринных клеток от такого морфометрического показателя как высота кишечных ворсинок, тогда как в группах больных с высоким уровнем кислотообразования существовала прямая связь между их числом, толщиной слизистой оболочки и слоя дуоденальных желез в ней.

Подавляющим типом эндокринных клеток в двенадцатиперстной кишке, независимо от нозологичекой формы заболевания, являлись ЕС-клетки, располагавшиеся большой частью в средних и верхних отделах кишечных крипт и лишь изредка в верхней части кишечных ворсинок. При хроническом гастрите они в основном находились в малоактивном состоянии, о чем свидетельствовало невысокое число инкреторных гранул в цитоплазме, слаборазвитые пластинчатый комплекс и зернистая эндоплазматическая сеть. Тем не менее среди этого типа клеток нередко встречались клетки с расширенными перинуклеарными пространствами и цистернами эндоплазматической сети,наличием в цитоплазме крупных аутофагасом, набуханием митохондрий. Подобные изменения ультраструктуры были отмечены и в других типах эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки, которые были представлены D – клетками и единичными G-клетками. Кроме них выявлялись также S-клетки с мелкими инкреторными гранулами.

При язвенной болезни количество эндокринных клеток в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки зависело от локализации язвенного процесса. При дуоденальных язвах число эндокриноцитов было достоверно выше, чем при язвенной болезни желудка. Данные о распределении и количестве эндокринных клеток в двенадцатиперстной кишке при язвах выходного отдела желудка в значительной мере соответствовали результатам, полученным при дуоденальных язвах, тогда как при язвах тела и субкардиального отдела желудка число эндокринных клеток в двенадцатиперстной кишке приближалось к таковому при хроническом гастрите.

Как было отмечено выше, количество дуоденальных эндокриноцитов при постгастрорезекционных осложнениях был достоверно ниже, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, и ВТО же время не имел существенных различий по сравнению с язвой желудка. Следует также отметить, что и ваготомия вела к снижению содержания дуоденальных эндокринных клеток и заметной их дегрануляции.

Количественный состав эндокринных клеток тощей кишки при отдельных формах гастродуоденальной патологии имел отличия по сравнению с двенадцатиперстной кишкой. Число аргирофильных клеток было наиболее высоким при язвенной болезни, существенно не отличаясь в зависимости от локализации язвенного дефекта. В то же время отмечено статистически достоверное снижение их числа у больных с постгастрорзекционными осложнениями. Примерно так же обстояло дело и в отношении аргентаффинных клеток, однако в отличие от аргирофильных, количество их при язве желудка было статистически достоверно выше, чем при дуоденальной язве.

Необходимо отметить, что среди постгастрорезекционных осложнений число эндокринных клеток тощей кишки было выше при выключенных верхних отделах кишечника с наличием дуоденостаза, тогда как в двенадцатиперстной кишке их количество, наоборот, было самым низким. Высокое содержание эндокринных клеток отмечено и у больных с целиакией-спру, у которых отмечены выраженные атрофические процессы в тощей кишке. В противоположность этому при язвенной болезни желудка высокое содержание эндокринных клеток в тощей кишке отмечалось в тех случаях, где атрофические изменения слизистой оболочки были минимальными. Среди больных пептической язвой анастомоза количество эндокринных клеток тощей кишки было самым низким, а частота атрофических процессов в слизистой оболочке самой высокой. В других группах больных четких закономерностей в распределении эндокринных клеток не обнаружено.

Наиболее выраженные изменения ультраструктурной организации эндокринных клеток тощей выявлены при постгастрорезекционных осложнениях. Проявлялись они, прежде всего, в изменениях со стороны митохондрий, которые выглядели набухшими , с просветлением матрикса и деструкцией крист. Только у этих больных удалось в этом отделе кишечника обнаружить амфикринные клетки, которые сочетали в себе черты эндокринных и слизепродуцирующих клеток. В других группах больных подобные клетки выявлены не были.

Проведенный количественный анализ аргирофильных эндокринных клеток толстой кишки при хроническом энтероколите и хроническом гастрите показал, что их число колеблется от 2 до 8 в поле зрения, чаще всего составляя 2-3 клетки. Располагались эндокринные клетки здесь преимущественно в дне кишечных крипт и по своим размерам были значительно меньше эндокринных клеток тонкой кишки. В толстой кишке также преобладали энтерохромаффинные клетки и, кроме того, встречались клетки с крупными инкреторными гранулами средней электронной плотности, возможно участвующие в продукции энтероглюкагона или вазоактивного интестинального пептида, усилением действия которого можно объяснить наличие диарейного синдрома у подобных больных. Увеличение числа эндокринных клеток в толстой кишке сопровождалось усилением пролиферативной активности эпителия, изменениями химизма секрета бокаловидных клеток и увеличением количества межэпителиальных лимфоцитов. При дисбактериозе нарастало содержание ЕС-клеток.

Таким образом выполненные исследования позволили установить различия в качественном и количественном состояниях эндокринных клеток кишечника при нарушениях функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Наши данные показывают , что в регуляции этой деятельности значительная роль принадлежит клеткам APUD-системы желудочно-кишечного тракта. Полученные данные позволяют, в одних случаях, говорить о гормональной недостаточности, в других – о нарушениях гормонального взаимодействия, в третьих – о выключении, либо избыточности одного из звеньев гуморальной регуляции деятельности органов пищеварения при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Все это указывают на важность и актуальность дальнейшего изучения этой системы в условиях нормы и патологии с целью выяснения возможности целенаправленной ее коррекции и устранения тех нарушений, которые занимают не последнее место в патогенезе ряда заболеваний органов пищеварения.

Литература :

1. Аруин Л.И. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта в норме и при патологии // Клин.мед.-1975-№1.-с.18-26

2. Зверков И.В, Перов Ю.А, Минушкин О.Н.Гастродуоденальные инкреторные клетки при язвенной болезни 12 перстной кишки с разными уровнем желудочной секреции //Арх.пат.- 1990. -№10 – с 20

3. Зверков И.В, Исаков В.А, Аруин Л.И, Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка и их функция при язвенной болезни 12 перстной кишки // Арх.пат. – 1996 - №1- с.33.

4. Пругло Ю.В. Эндокринные аспекты патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.// Арх. пат.-1980.-№8.- с. 65

5. Polak J.M. Bloom S.R. Gut hormone pattern distribution on health and disease. A study using endoscopic biopsies // Pathol. Res. And Pract.-1979.-165.-№1-2.-p.16-17.

6. Solcia E., Capella C., Buffa R., Usselimi L., Fontana P., Frigerio B. Endocrine cells of gastrointestinal tract: general aspects, ultrastructure and tumour pathology // Gastrointest. Horm. and Pathol. Dig. System. Proct. Symp., Rome, 1977, New / York – London. -1978.-p. 11-12.