Медицина/1.Акушерство и гинекология

К.м.н. Тирская Ю.И., д.м.н. Баринов С.В., к.б.н. Пьянова Л.Г., д.м.н. Долгих Т.И.

ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

Современные возможности профилактики послеродового эндометрита.

Послеродовой эндометрит (ПЭ) является наиболее частым осложнением послеродового периода и вместе с тем одной из основных причин развития генерализованных форм инфекции. Частота послеродового эндометрита составляет 2-10% в общей популяции родильниц, а в группах высокого инфекционного риска достигает 80,4%. По данным отечественных авторов, после операции кесарева сечения, частота эндометрита, составляет от 5% до 85%, при этом после планового КС она равна 5-6%, а после экстренного - 25-85%. После КС чаще происходит генерализация инфекции: перитонит развивается в 1,5-3,0% случаев; сепсис – 0,75-2,54%; тяжелый сепсис и септический шок – 0,2-0,5%. При этом проведенная антибиотикопрофилактика позволяет снизить эти показатели не более чем на 50-60%. Частота ПЭ после проведения антимикробной профилактики остается достаточно высокой и по данным разных авторов составляет от 0,06% до 10,6% после родов и от 8,8% до 35,3% после кесарева сечения [1,2,3,4].

Основные пути распространения инфекции при ПЭ: восходящий, гематогенный, лимфогенный, интраамниальный. В подавляющем большинстве преобладает восходящий путь инфицирования, при котором контаминация матки происходит микрофлорой нижних отделов генитального тракта во время родов или в послеродовом периоде. По мнению Чернуха Е.А. (2006г) обсемененность в очаге 10⁴ – 10⁵ указывает на наличие инфекционного процесса.

К факторам риска послеродового, послеоперационного эндометрита являются: длительность безводного периода, экстренность вмешательства, объем кровопотери, технические трудности в ходе операции (миомэктомия, ушивание надрывов краев раны), длительность операции, выведение тела матки в операционную рану, предлежание плаценты в рану, истончение нижнего маточного сегмента, полное открытие маточного зева, неполноценный рубец на матке после предшествующих операций, длительное стояние головки в плоскости входа в малый таз, использование реактогенного шовного материала (кетгут, шелк) [1,3,5].

Особенностью ПЭ в современных условиях является полимикробная этиология. За последнее десятилетие изменился видовой спектр возбудителей ПЭ. В настоящее время ведущая роль в этиологии принадлежит условно-патогенной микрофлоре, чаще (80—90%) ассоциациям аэробных и анаэробных неспорообразующих микроорганизмов, составляющих нормальную эндогенную микрофлору половых путей у женщин. ПЭ лишен нозологической специфичности.

Широкое и не всегда обоснованное применение антибактериальных препаратов с профилактической и лечебной целями привело к селекции полирезистентных штаммов бактерий. Кроме того условно-патогенные микроорганизмы приобрели такие свойства как: гемолитическая, фибринолитическая, плазмокоагуляционная активность. В настоящее время проблема атибиотикорезистентности патогенных микроорганизмов приобретает глобальный характер.

Проведено рандомизированное, проспективное, контролируемое исследование. В исследование было включено 117 родильниц инфекционного риска, которые были разделены на 2 группы: I основная (n-49) и II группа сравнения (n=68). Группы были сопоставимые по возрасту, данным соматического и акушерско-гинекологического анамнеза. Рандомизация производилась по четным и нечетным числам госпитализации в стационар.

Критериями включения служили добровольное информированное согласие пациенток, беременные с хроническим и острым многоводием, с обострением генитальных и экстрагенитальных заболеваний инфекционной природы во время беременности, роженицы с хориоамниониом, родильницы с проявлениями ВУИ у детей. Критериями исключения из данной группы являлись здоровые беременные, беременные с активным течением специфических инфекционных (туберкулез, вирусные гепатиты B, C) и венерических (сифилис, гонорея, хламидиоз) заболеваний, пациентки с криминальным вмешательством.

В послеродовом периоде, до начала профилактической терапии, проводился посев из полости матки с целью оценки наличия патогенной микрофлоры. По результатам первичных посевов, в течение 24 часов оценивалась степень обсемененности полости матки. Забор материла проводился с использованием стерильной силиконовой трубки помещенной в цервикальный канал.

Результаты первичных посевов пациенток обоих групп были сопоставимы: в основной группе массивный рост патогенной микрофлоры определялся в 67,3% случаев, умеренный рост 26,5%, скудный рост составил 6,1%; в группе сравнения массивный рост определялся в 55,9% случаев, умеренный 27,9%, скудный рост 16,2%. При этом среди возбудителей наиболее часто высевалась Ureaplasma urealyticum (29,9%), на втором месте; был Staphylococcus (haemolyticus, chromogenes) – 23,1%, затем на третьем месте по частоте выявлялся Enterococcus faecalis в 16,2%; E.colli в 7,7%; Corynebacterium в 6,8%; Mycoplasma hominis 6,8%; Enterobacter cloacae в 2,6%; Klebsiell и Pseudomonas aeruginosa в 1,7% случаев.

Чаще наблюдалось микст инфицирование, в то время как моно инфекция встречалась в 37,5% случаев; в группе сравнения – 36,8%. Наиболее часто встречались ассоциации: Enterococcus и Ureaplasma urealiticum (12,5%), Enterococcus и Staphylococcus (8,1%), Enterococcus и Candida (6,8%), Enterococcus и E. coli (2,7%).

При проведении проб на чувствительность к антибиотикам была выявлена высокая частота резистентности патогенной флоры: Enterococcus faecalis в 66,7% случаев проявлял устойчивость к азитромицину; в 47,6% к бензилпенициллину и ко-тримоксазолу и в 42,8% случаев Enterococcus был резистентен к доксициклину. Staphylococcus haemolyticus в 72,2% случаев проявлял резистентность к бензилпенициллину; в 66,7% к эритромицину; в 55,6% к офлоксацину и в 33,3% к цефотаксиму. Ureaplasma urealyticum в 74,5% проявляла устойчивость к джозамицину, в 29,5% к кларитромицину; в 22,9% к эритромицину и в 14,8% была резистентна к клиндамицину.

Родильницам основной группы в послеродовом периоде для профилактики инфекционных осложнений внутриматочно вводился формованный сорбент. Размер формованного сорбента рассчитывался по объему полости матки и сорбционной способности сорбента: длина 6см, ширина 1см, толщина 1см (рис. 3). В группе сравнения проводилась традиционная антибиотикопрофилактика.

Формованный сорбент, произведен Федеральным государственным бюджетным учреждением науки Институтом проблем переработки углеводородов Сибирского отделения Российской Академии Наук, директор доктор химических наук, профессор, член-корреспондент РАН, В.А. Лихолобов. Регистрационное удостоверение №ФСР 2008/03492 от 01 марта 2010года – изделие медицинского назначения, разрешено к производству и продаже на территории РФ. Токсикологическое заключение № 219-08 от 28.082008: нетоксичен, стерилен, апирогенен, отвечает требованиям нормативной документации.

При низкой степени обсеменённости полости матки – сорбент вводился в полость матки однократного на 24 часа без применения антибиотиков. В контрольном посеве из полости матки после извлечения сорбента патогенных микроорганизмов не определялось.

Пациенткам с умеренным ростом патогенной микрофлоры – сорбент в полость матки вводился дважды, одновременно проводилась антибиотикопрофилактика в течение 24 часов. Контроль посевов из полости матки осуществлялся дважды после извлечения каждого сорбента. После извлечения первого сорбента через 24 часа, у 60% пациенток роста микрофлоры обнаружено не было, у 40% сохранялся скудный рост микрофлоры, после извлечения второго сорбента в 100% случаев роста патогенных микроорганизмов выявлено не было.

Родильницам массивным ростом патогенной микрофлоры сорбент вводился в полость матки трижды, параллельно проводилась антибиотикопрофилактика препаратами с учетом чувствительности выявленной патогенной микрофлоры в течение 72 часов. Контроль посевов из полости матки осуществлялся трижды после извлечения каждого сорбента. После извлечения первого сорбента через 24 часа, у 21,7% пациенток сохранялся массивный рост патогенной микрофлоры, у 43,5% был выявлен умеренный и у 34,8% скудный рост микроорганизмов. После извлечения второго сорбента у 52,2% пациенток роста микрофлоры обнаружено не было, у 39,1% сохранялся умеренный и у 8,7% скудный рост микрофлоры. В контроле посевов после извлечения третьего сорбента роста микроорганизмов не было выявлено в 100% случаев.

В группе сравнения проводилась традиционная антибиотикопрофилактика (цефалоспорины III поколения) в течение 72 часов. В контрольном посеве гравидарного эндометрия после окончания антибиотикопрофилактики патогенная микрофлора продолжала определяться у 66,2% родильниц, при этом массивный рост микроорганизмов регистрировался в 28,9% случаев.

Для подтверждения сорбционной способности формованного сорбента была проведена электронная микроскопия стержня сорбента после извлечения из полости матки.

При проведении электронной микроскопии было установлено, что большая часть поверхности стержня и внутренних каналов сечения покрыта слоем органического материала, который, вероятно, образован микроорганизмами и выделяемыми ими продуктами, а также клеточным детритом. На снимках образцов представлены микроорганизм и их фрагменты преимущественно сферической (Ureaplasma urealyticum, Staphylococcus) и овоидной формы (Enterococcus, E. coli).

ВЫВОДЫ:

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний у родильниц группы инфекционного риска наибольшее значение имеет микст-инфицирование, при этом ведущая роль в формировании патологии принадлежит бактериальной грамм-положительной микрофлоре с высоким уровнем антибиотикоустойчивости, в результате чего традиционная антибиотикопрофилактика оказывается низко эффективной.

После проведения традиционной антибиотикопрофилактики несмотря на снижении лейкоцитов и ЛИИ в периферической крови в посевах из полости матки продолжает определяться патогенная микрофлора более чем в 50% случаев, что создает риск развития отсроченных, вялотекущих, стертых форм эндометритов с хронизацией процесса.

Предложенный способ профилактики ПЭ у родильниц с инфекционным риском с помощью внутриматочного введения пористого углеродного аппликатора является более эффективным по сравнению с традиционным подходом, позволяет не только улучшить результаты лечения и снизить медикаментозную нагрузку в послеродовом периоде, но и не учитывать наличие антибиотикорезистентности патогенной микрофлоры.

Литература:

1. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. М.: Статус презенс, 2011. - 687с.

2. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству: М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 1997. - 424с.

3. Серов В.Н. Пути снижения акушерской патологии / Акушерство и гинекология. 2007. – №5. – С. 8‐12.

4. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Старкова ТТ., Рыбин М.В. Физиология и патология послеродового периода. М.: Издательский дом ≪Династия≫. 2004. - 120с.

5. Чернуха Е.А. Нормальный и патологический послеродовой период: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 272с.