ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.

Карабаева А.А.

Таразский Государственный университет имени М.Х.Дулати

Камалова Б. студент 3 курса Био-211-5

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) представляет собой острое, обычно доброкачественное лимфопролиферативное заболевание, чаще всего встречающееся в детском  юношеском возрасте (реже у взрослых), сопровождающееся иногда серьезными осложнениями, а в редких случаях даже приводящее к летальному исходу [Живица Л.В. и соавт.,1987; Дунаевский О.А., Постовит В.А.,1982]. Заболевание вызывается EBV, что впервые было показано Henle и соавторами [Купчинский Р.А.,1994].

Вирус EBV представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относится к семейству Herpesviridae, подсемейства Gammaherpesviridae, рода Lymphocryptovirus [Львов Н.Д., Мельниченко А.В.,1999]. Для него характерна сферическая форма и наличие 4 структурных компонентов: сердцевина, капсида, внутренние оболочки, внешние оболочки. Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, которая состоит из 80 генов. Размер вириона у основного возбудителя ИМ колеблется от 100 до 150 нм [Бисярина В.П. и соавт.,1980; Shuster W. e.a.,1993]. В составе вирионов обнаружено более 30 гликопротеидов, которые находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител [Albeck H. e.a.,1985]. Вирус чувствителен к воздействию эфира, весьма специфичен в отношении роста: размножается в культурах лимфобластов опухоли Беркитта, крови больных ИМ, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека. [Дранкин Д.И., 1982;]. Устойчивость EBV во внешней среде низкая. Он быстро погибает при высыхании, высокой температуре, обработке всеми дезинфицирующими средствами [Imai S.,1990].

EBV отличается от других вирусов семейства герпеса способностью вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток – В-лимфоцитов. Вирус способен к  длительной персистенции в них [Khanna R. e.a.,1995].

Проникновение EBV в клетку хозяина является сложным многоступенчатым процессом и включает в себя прикрепление вирионов к клеточным рецепторам, эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате этого капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК-белок вируса проникает в ядро. Вирионная ДНК выходит в нуклеоплазму и транскрибируется клеточной РНК-полимеразой, затем проходит процессинг мРНК, синтез кодируемых продуктов и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК и формирование дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды попадают в цитоплазму, где заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим транспортом к поверхности и выходом их из клетки.

При проникновении в организм человека первоначально EBV поражает эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, а затем инфицирует В-лимфоциты, участвующие в диссеминации возбудителя по организму.

Эпителиальные клетки могут быть инфицированы EBV через EBV-специфичный С2- рецептор. При этом процессы деления, дифференцировки  и  созревания клеток эпителиального слоя протекают параллельно с процессом активного вирусного воспроизводства. Таким образом, как считают авторы, "эпителиальная EBV-инфекция" - играет решающую роль в воспроизводстве и пожизненной персистенции вируса в организме человека.

По современным данным, EBV является возбудителем ИМ в 90% случаев заболевания. К гипердиагностике ИМ у детей могут привести острые инфекционные заболевания с мононуклеозоподобным синдромом (ОИЗ с МПС). Так МПС может наблюдаться при цитомегалии, иерсинеозе, токсоплазмозе и различных формах ангин (фоликулярная, лакунарная, некротическая).

Считается, что во всех случаях EBV играет свою роль совместно с другими факторами, вызывающими иммуносупрессию. В этой связи, заслуживают внимание работы, касающиеся связи EBV и ВИЧ. EBV выявляется в ротовой полости у ВИЧ-инфицированных больных. Механизм взаимодействия EBV с ВИЧ не установлен, хотя известно, что оба вируса поражают одни и те же рецепторы лимфоидных клеток. Высказывается предположение о том, что EBV может блокировать проникновение ВИЧ в клетку. С другой стороны, имеются сообщения о том, что продукты деятельности EBV активируют экспрессию вируса СПИД [Йегер Л.,1990]. 

Определяющими проявлениями заболевания являются: клиническая картина (высокая температура, ангина, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки), характерные гематологические изменения (увеличение общего количества мононуклеарных клеток и атипичных лимфоцитов) и положительная реакция на гетерофильные антитела. Следует, однако, отметить, что ни один из указанных признаков не является специфичным для ИМ. Диагноз заболевания ставится по совокупности клиники и лабораторных данных.

Инкубационный период длится от 2 до 30 дней, чаще 4-7 дней. Заболевание обычно начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-39 С. У некоторых больных в течение 2-3 дней отмечаются продромальные явления в виде слабости, недомогания, потери аппетита. Заболевание может давать рецидивы. Больные обычно бледны, конъюнктивы умеренно гиперемированы. На 2-3 день болезни иногда возникает скарлатиноподобная, узелковая или папулезная сыпь, а у детей при тяжелом течении заболевания геморрагическая сыпь. Исчезновение сыпи может сопровождаться отрубевидным шелушением. Постоянным симптомом первых дней болезни является увеличение передне- и заднешейных лимфоузлов, одновременно увеличиваются и другие группы лимфоузлов: подмышечные, паховые. Лимфоузлы плотноватые, болезненные, никогда не спаиваются с окружающей клетчаткой и кожей, не наблюдается их нагноения. Может наблюдаться изолированное увеличение внутригрудных лимфоузлов, что вызывает серьезные дифференциально-диагностические затруднения. Реакция лимфоузлов брюшной полости может проявляться болями в животе, особенно в правой подвздошной области (симптом Корсакова). Процесс обратного развития в лимфоузлах начинается с нормализации температуры, но обычных размеров они достигают в течение 1-2 недель периода реконвалесценции, а иногда и через несколько месяцев.

Заболевание обычно сопровождается ангиной, которая по своему характеру бывает лакунарной, катаральной, фолликулярной и язвенно-дифтеритической. В первые дни болезни ангина, как правило, односторонняя и носит характер катаральной, а с 3-4 дня отмечается ангина, которая рассматривается как результат аллергизации организма. Если в этот период присоединяется вторичная инфекция, у больного повышается температура и ухудшится самочувствие. Изменения в зеве исчезают через 1-2 недели после начала заболевания. Иногда ангина отсутствует, часто она сопровождается резкой гиперемией слизистой оболочки зева и носоглотки (“пылающий зев”)  [Mayer I. e.a.,1992; Wurtzler P.,1993].

К важным симптомам относятся увеличение печени и селезенки. Печень плотная, в ряде случаев нарушается ее функция, появляется желтуха. Селезенка плотная, чувствительна при пальпации, иногда достигает больших размеров, приводящих к ее разрыву. Поражение других органов и систем наблюдается редко. Имеются единичные указания на развитие пневмоний в начале заболевания, но диагностировать их можно только рентгенологически. У больных отмечается приглушение тонов сердца, в ряде случаев на ЭКГ регистрируется диффузное поражение миокарда.

Язык обычно обложен белым налетом, влажный, иногда бывает тошнота, рвота. Большинство больных жалуются на вялость, головную боль, бессонницу [Мордовец В. И, Рудакова Р. И., Гуськова Т. Б.1986; Gosselin J. e.a.,1991].

У больных ОИЗ с МПС наблюдается подобная картина заболевания: лихорадка, аденопатия, нарушение носового дыхания, ангина, увеличение размеров печени и селезенки. Ангина с наложениями на миндалинах, как правило, сопровождалась реакцией регионарных лимфоузлов, степень увеличения которых соответствовала поражению зева.

 

Использованная литература

 

1. Живица Л.В., Пономаренко Г.Ф., Предеина В.А. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых// Клиническая медицина. –1987. -№10. –с.121-123.

2. Дунаевский О.А., Постовит В.А. Особенности инфекционных болезней у лиц пожилого и старческого возраста. –Л., 1982. –с.190-212.

3. Купчинский Р.А. Значение вируса Эпштейна-Барр и других вирусов в эволюции систем гомеостаза человека-хозяина//Журнал эволюционной биохимии и физиологии.- 1994.- Т30.- №3. –С.15-19.

4. Львов Н.Д., Мельниченко А.В. Вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов – новые патогены семейства Herpesviridae// Вопросы вирусологии. –1999. –№3. -с.105-111.

5. Shuster V., Kreth N.W. Epstein-Barr virus infection and associated diseases in children. II. Diagnostic and theraeutic strategies // Eur. J. Pediatr. – 1992. – Vol.151, №11. – P.794-798.

6. Albeck H., et.al. (1985). Epstein-Barr virus infection and serological profile in Greenland eskimo children// Acta Ped. Scand. –1985. -№74.  P.691-696.

7. Дранкин Д.И., Заяц Н.А. Эпидемиология инфекционного мононуклеоза//Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. –1982. –№1. –с.26-33.

8. Imai S. Virological and immunological studies on inapparent Epstein-Barr virus infection in healthy individuals: in comparison to immunosuppressed patients and patients with infectious mononucleosis // Hokkaido Igaku Zasshi. – 1990. - Vol.65, №5. – P.481-492.

9. Khanna R., Burrows S.R., Moss D.J. Immune regulation in Epstein-Barr virus-associated diseases // Microbiol. Rev. – 1995. – Vol.59,№3. – P.387-405.

10. Mayer I., Schwarzmann F., Reischl U., Wolf Н. Pathobiology of Epstein-Barr virus and related diseases // Ibid. — P. 3—12.

11. Мордовец В.И., Рудакова Р.И., Гуськова Т.Б. Особенности клиники инфекционного мононуклеоза  у детей первого года жизни // Научные труды Новосибирского мед. ин-та. – 1986. – Т.125. – С. 75-78.