ИНФЕКЦИОННЫЙ
МОНОНУКЛЕОЗ.
Таразский Государственный университет имени М.Х.Дулати
Камалова Б. студент 3 курса Био-211-5
Инфекционный
мононуклеоз (ИМ) представляет собой острое, обычно доброкачественное
лимфопролиферативное заболевание, чаще всего встречающееся в детском юношеском возрасте (реже у взрослых),
сопровождающееся иногда серьезными осложнениями, а в редких случаях даже
приводящее к летальному исходу [Живица Л.В. и соавт.,1987; Дунаевский О.А.,
Постовит В.А.,1982]. Заболевание вызывается EBV, что впервые было показано Henle и
соавторами [Купчинский Р.А.,1994].
Вирус
EBV
представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относится к семейству
Herpesviridae, подсемейства Gammaherpesviridae, рода Lymphocryptovirus [Львов
Н.Д., Мельниченко А.В.,1999]. Для него характерна сферическая форма и наличие 4
структурных компонентов: сердцевина, капсида, внутренние оболочки, внешние
оболочки. Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, которая
состоит из 80 генов. Размер вириона у основного возбудителя ИМ колеблется от
100 до 150 нм [Бисярина В.П. и соавт.,1980; Shuster W. e.a.,1993]. В составе вирионов обнаружено
более 30 гликопротеидов, которые находятся на поверхности и вызывают
образование вируснейтрализующих антител [Albeck H. e.a.,1985]. Вирус чувствителен к воздействию
эфира, весьма специфичен в отношении роста: размножается в культурах
лимфобластов опухоли Беркитта, крови больных ИМ, лейкемических клетках и в
культуре клеток мозга здорового человека. [Дранкин Д.И., 1982;]. Устойчивость EBV во внешней среде низкая. Он быстро
погибает при высыхании, высокой температуре, обработке всеми дезинфицирующими
средствами [Imai
S.,1990].
EBV
отличается от других вирусов семейства герпеса способностью вызывать не
цитолиз, а размножение пораженных клеток – В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них [Khanna R. e.a.,1995].
Проникновение
EBV
в клетку хозяина является сложным многоступенчатым процессом и включает в себя
прикрепление вирионов к клеточным рецепторам, эндоцитоз и слияние мембран
вирионов и клетки. В результате этого капсид освобождается от белков внешней
оболочки, а комплекс ДНК-белок вируса проникает в ядро. Вирионная ДНК выходит в
нуклеоплазму и транскрибируется клеточной РНК-полимеразой, затем проходит
процессинг мРНК, синтез кодируемых продуктов и частичный обратный транспорт их
в ядро, репликация ДНК и формирование дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах
клеток незрелые капсиды попадают в цитоплазму, где заканчивается формирование
зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим транспортом к
поверхности и выходом их из клетки.
При
проникновении в организм человека первоначально EBV поражает эпителиальные клетки носо- и
ротоглотки, а затем инфицирует В-лимфоциты, участвующие в диссеминации
возбудителя по организму.
Эпителиальные
клетки могут быть инфицированы EBV через EBV-специфичный С2- рецептор. При этом
процессы деления, дифференцировки
и созревания клеток
эпителиального слоя протекают параллельно с процессом активного вирусного
воспроизводства. Таким образом, как считают авторы, "эпителиальная EBV-инфекция"
- играет решающую роль в воспроизводстве и пожизненной персистенции вируса в
организме человека.
По современным
данным, EBV является возбудителем ИМ в 90% случаев заболевания.
К гипердиагностике ИМ у детей могут привести острые инфекционные заболевания с
мононуклеозоподобным синдромом (ОИЗ с МПС). Так МПС может наблюдаться при цитомегалии,
иерсинеозе, токсоплазмозе и различных формах ангин (фоликулярная, лакунарная,
некротическая).
Считается,
что во всех случаях EBV играет свою роль совместно с другими факторами,
вызывающими иммуносупрессию. В этой связи, заслуживают внимание работы,
касающиеся связи EBV
и ВИЧ. EBV выявляется в ротовой полости у ВИЧ-инфицированных больных. Механизм
взаимодействия EBV
с ВИЧ не установлен, хотя известно, что оба вируса поражают одни и те же
рецепторы лимфоидных клеток. Высказывается предположение о том, что EBV может
блокировать проникновение ВИЧ в клетку. С другой стороны, имеются сообщения о
том, что продукты деятельности EBV активируют экспрессию вируса СПИД [Йегер
Л.,1990].
Определяющими
проявлениями заболевания являются: клиническая картина (высокая температура,
ангина, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки), характерные гематологические
изменения (увеличение общего количества мононуклеарных клеток и атипичных
лимфоцитов) и положительная реакция на гетерофильные антитела. Следует, однако,
отметить, что ни один из указанных признаков не является специфичным для ИМ.
Диагноз заболевания ставится по совокупности клиники и лабораторных данных.
Инкубационный
период длится от 2 до 30 дней, чаще 4-7 дней. Заболевание обычно начинается
остро, с озноба и повышения температуры до 38-39 С. У некоторых больных в
течение 2-3 дней отмечаются продромальные явления в виде слабости, недомогания,
потери аппетита. Заболевание может давать рецидивы. Больные обычно бледны,
конъюнктивы умеренно гиперемированы. На 2-3 день болезни иногда возникает
скарлатиноподобная, узелковая или папулезная сыпь, а у детей при тяжелом
течении заболевания геморрагическая сыпь. Исчезновение сыпи может
сопровождаться отрубевидным шелушением. Постоянным симптомом первых дней
болезни является увеличение передне- и заднешейных лимфоузлов, одновременно
увеличиваются и другие группы лимфоузлов: подмышечные, паховые. Лимфоузлы
плотноватые, болезненные, никогда не спаиваются с окружающей клетчаткой и
кожей, не наблюдается их нагноения. Может наблюдаться изолированное увеличение
внутригрудных лимфоузлов, что вызывает серьезные
дифференциально-диагностические затруднения. Реакция лимфоузлов брюшной полости
может проявляться болями в животе, особенно в правой подвздошной области
(симптом Корсакова). Процесс обратного развития в лимфоузлах начинается с
нормализации температуры, но обычных размеров они достигают в течение 1-2
недель периода реконвалесценции, а иногда и через несколько месяцев.
Заболевание
обычно сопровождается ангиной, которая по своему характеру бывает лакунарной,
катаральной, фолликулярной и язвенно-дифтеритической. В первые дни болезни
ангина, как правило, односторонняя и носит характер катаральной, а с 3-4 дня
отмечается ангина, которая рассматривается как результат аллергизации организма.
Если в этот период присоединяется вторичная инфекция, у больного повышается
температура и ухудшится самочувствие. Изменения в зеве исчезают через 1-2
недели после начала заболевания. Иногда ангина отсутствует, часто она
сопровождается резкой гиперемией слизистой оболочки зева и носоглотки
(“пылающий зев”) [Mayer I. e.a.,1992; Wurtzler P.,1993].
К важным
симптомам относятся увеличение печени и селезенки. Печень плотная, в ряде
случаев нарушается ее функция, появляется желтуха. Селезенка плотная, чувствительна
при пальпации, иногда достигает больших размеров, приводящих к ее разрыву.
Поражение других органов и систем наблюдается редко. Имеются единичные указания
на развитие пневмоний в начале заболевания, но диагностировать их можно только
рентгенологически. У больных отмечается приглушение тонов сердца, в ряде
случаев на ЭКГ регистрируется диффузное поражение миокарда.
Язык обычно
обложен белым налетом, влажный, иногда бывает тошнота, рвота. Большинство
больных жалуются на вялость, головную боль, бессонницу [Мордовец В. И, Рудакова
Р. И., Гуськова Т. Б.1986; Gosselin J. e.a.,1991].
У больных ОИЗ с
МПС наблюдается подобная картина заболевания: лихорадка, аденопатия, нарушение
носового дыхания, ангина, увеличение размеров печени и селезенки. Ангина с наложениями
на миндалинах, как правило, сопровождалась реакцией регионарных лимфоузлов,
степень увеличения которых соответствовала поражению зева.
Использованная литература
1. Живица Л.В., Пономаренко Г.Ф., Предеина
В.А. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых//
Клиническая медицина. –1987. -№10. –с.121-123.
2. Дунаевский О.А., Постовит В.А. Особенности
инфекционных болезней у лиц пожилого и старческого возраста. –Л., 1982.
–с.190-212.
3. Купчинский Р.А. Значение вируса
Эпштейна-Барр и других вирусов в эволюции систем гомеостаза
человека-хозяина//Журнал эволюционной биохимии и физиологии.- 1994.- Т30.- №3.
–С.15-19.
4. Львов Н.Д., Мельниченко А.В. Вирусы
герпеса человека 6, 7 и 8-го типов – новые патогены семейства Herpesviridae//
Вопросы вирусологии. –1999. –№3. -с.105-111.
5. Shuster
V., Kreth N.W. Epstein-Barr virus infection and associated diseases in
children. II. Diagnostic and theraeutic strategies // Eur. J. Pediatr. – 1992.
– Vol.151, №11. – P.794-798.
6. Albeck
H., et.al. (1985). Epstein-Barr virus infection and serological profile in
Greenland eskimo children// Acta Ped. Scand. –1985. -№74. –
P.691-696.
7. Дранкин Д.И., Заяц Н.А. Эпидемиология
инфекционного мононуклеоза//Журнал микробиологии, эпидемиологии и
иммунобиологии. –1982. –№1. –с.26-33.
8. Imai S.
Virological and immunological studies on inapparent Epstein-Barr virus
infection in healthy individuals: in comparison to immunosuppressed patients
and patients with infectious mononucleosis // Hokkaido Igaku Zasshi. – 1990. -
Vol.65, №5. – P.481-492.
9. Khanna
R., Burrows S.R., Moss D.J. Immune regulation in Epstein-Barr virus-associated
diseases // Microbiol. Rev. – 1995. – Vol.59,№3. – P.387-405.
10. Mayer
I., Schwarzmann F., Reischl U., Wolf Н. Pathobiology of Epstein-Barr virus and related diseases // Ibid. — P.
3—12.
11. Мордовец В.И., Рудакова Р.И.,
Гуськова Т.Б. Особенности клиники инфекционного мононуклеоза у детей первого года жизни // Научные труды
Новосибирского мед. ин-та. – 1986. – Т.125. – С. 75-78.