ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ
ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Н.В. Рылова, А.С. Самойлов, А.А. Биктимирова
Центр спортивной медицины ФМБА России,
Москва
ФГБОУ ВПО «Поволжская государственная
академия физической культуры, спорта и туризма», Казань
ГБОУ ВПО «Казанский государственный
медицинский университет»
За последний олимпийский цикл подготовки спортсменов отмечается возрастающий интерес руководителей спорта к медицинскому обеспечению спорта высших достижений. Однако на сегодняшний день можно констатировать значительное отставание уровня научных исследований и малое внедрение результатов исследований в практику обеспечения спорта высших достижений в России (Смоленский А.В. и соавт., 2011).
В условиях развития детско-юношеского спорта необходимо особо тщательно подходить к вопросу системности и адекватности тренировочного процесса, психосоматического благополучия юных спортсменов. Необходимо особо отметить, что общественная и/или эмоциональная жизнь подростка оказывает огромное влияние на его физическое здоровье и, наоборот, при наличии у него хронических заболеваний возможны серьезные психосоциальные проблемы и тревоги (Ключников С.О. и соавт., 2009). Также остро стоит проблема повышения физической работоспособности и ускорения протекания восстановительных процессов после значительных физических напряжений, вопрос энергетического обеспечения и поддержания процесса мышечной деятельности (Яценко Л.Г. и соавт., 2006).
Тренировочная и соревновательная деятельность спортсмена является основой его совершенствования. В основе достижения высокого спортивного результата и его роста лежат адаптационные процессы, происходящие в организме. В процессе адаптации к физическим нагрузкам определяются два этапа — срочной и долговременной устойчивой адаптации. Переход от срочного этапа к устойчивой долговременной адаптации основан на формировании структурных изменений во всех звеньях — как в морфо-функциональных системах, так и в регуляторных механизмах. (Плиш Б.А.)
К сожалению, на сегодняшний день в литературных источниках имеется ограниченное количество материала об энергетическом обеспечении мышечной деятельности и возможности ускорения восстановительных процессов.
В последнее десятилетие в медицине в целом стало активно развиваться так называемое «метаболическое направление», посвященное анализу обменных процессов различных уровней как основы или фона для многих патологических процессов (Сухоруков В.С., 2008). Оно дает возможность изучить влияние нарушений клеточного энергообмена на механизмы адаптации. Необходимо отметить, что адаптационный синдром является одним из основных звеньев в патогенезе патологического процесса, формирующегося при действии стрессовых факторов (Шабельникова Е.И., 2005). Многочисленные клинические исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о том, что относительная недостаточность энергетического фона может наблюдаться и у практически здоровых лиц. Это особенно актуально для спортсменов, так как в ответ на интенсивные физические нагрузки развивается тканевая гипоксия и ишемия. При этом скрытые нарушения клеточной энергетики могут быстро декомпенсироваться, приводя к снижению активности ферментов митохондриальной дыхательной цепи, вследствие чего возникает широкий спектр метаболических функциональных нарушений (Рычкова Т.И., 2010).
В случае нарушения клеточного энергообмена можно говорить о митохондриальной недостаточности. Однако в некоторых случаях этот механизм будет являться вторичным звеном патогенеза, например, для синдрома хронической усталости (Сухоруков В.С., 2009). Причинами "вторичного" угнетения митохондриальной активности могут являться, в том числе и токсические агенты (продукты перекисного окисления липидов и др.) (Шабельникова Е.И., Сухоруков В.С., 2007). Митохондрии являются энергопродуцирующими клетками, в них происходят основные обменные процессы, в том числе окислительное фосфорилирование и образование АТФ (Luft R., 1994). Также митохондрии играют немаловажную роль в таких процессах как: старение и гибель клетки, развитие некоторых заболеваний и патологических процессов и физиологическая адаптация организма к упражнениям на выносливость. (Nir Eynon, 2011)
Нет сомнений в том, что нарушения
биоэнергетических систем клетки играют первостепенную роль в реализации
повреждающих эффектов различных факторов. Митохондриальная дисфункция приводит
к недостаточности энергообеспечения клеток, нарушению многих других важных
обменных процессов, дальнейшему развитию клеточного повреждения, вплоть до
гибели клетки (Сухоруков В.С., 2007). Поэтому от
состояния митохондрий зависит энергетическое состояние организма в целом. В
последние годы традиционные представления о митохондриях, как о статичных
клетках, стало сменяться теорией ремоделлирования. Так, при определенных
условиях митохондрии способны образовывать конгломераты или претерпевать
процесс деления, сохраняя общую наружную мембрану. К тому же митохондрии обладают системой авторепродукции благодаря
наличию собственного генетического аппарата (Nir Eynon, 2011).
Возможности энергетического обеспечения мышечной деятельности имеют наибольшее значение для развития адаптации и спортивной работоспособности. Окислительное фосфорилирование, происходящее в митохондриях, является основой энергетического обеспечения длительных физических упражнений (аэробной нагрузки). Примечательно, что митохондриальная ДНК кодирует 13 из 83 полипептидов, представленных в дыхательной цепи. Одним из свойств, характерных для механизма адаптации к аэробным нагрузкам, является большее потребление кислорода скелетными мышцами (возрастание МПК). Это и отличает профессиональных спортсменов от нетренированных людей (Nir Eynon, 2011).
Аэробная и анаэробная производительность зависит от пола, возраста, массы
тела и даже от композиционного состава тела. (Claude Bouchard, 1999) Недостаточная
эффективность и экономичность кислородных режимов детского организма также отражается
на адаптации юного спортсмена к физическим нагрузкам. Так, наибольший годовой
прирост аэробной производительности отмечается у мальчиков 13-14 лет (МПК на
28%, кислородный пульс на 24%), максимальный прирост абсолютной величины
МПК наблюдается с 15 до 16 лет; у
девочек наибольший прирост – в 12-13 лет (МПК на 17%, кислородный пульс на
18%). Максимальные абсолютные величины аэробной производительности у мальчиков
достигаются к 18 годам, у девочек – к 15 (Гольдберг Н.Д., Дондуковская Р.Р.,
2009).
Помимо вклада в теоретическую патологию и медицинскую систематику, одним из главных достижений медицинской «митохондриологии» и метаболического направления в целом явилось создание эффективного диагностического инструментария (клинические, биохимические, морфологические и молекулярно-генетические критерии митохондриальной недостаточности), позволившего оценивать полисистемность нарушения клеточного энергообмена (Сухоруков В.С., 2008).
Во многих исследованиях наблюдалась тесная связь между переносимостью аэробных нагрузок в течение длительного времени и активностью окислительных ферментов митохондрий. Активность митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, - СДГ, а -глицерофосфатдегидрогеназы - а-ГФДГ, лактатдегидрогеназы - ЛДГ ) в мышечных волокнах является достаточно надежным показателем окислительного потенциала (Уилмор Дж.Х., 1997). СДГ – основной энергетический фермент, катализирует окисление янтарной кислоты, позволяет с высокой степенью достоверности судить о функциональной активности всего митохондриального аппарата. Локализуется на внутренней мембране митохондрий. α-ГФДГ – фермент, отражающий работу глицерофосфатного челночного механизма по транспорту электрон-эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии, а также обмен фосфолипидов. ЛДГ – фермент, катализирующий обратимое восстановление пировиноградной кислоты до молочной в процессе гликолиза.
Многолетние исследования
показали, что ферментный статус лимфоцитов отражает состояние ферментного
статуса клеток мозга, миокарда, печени, почек, селезенки, тимуса, мышц,
слизистой оболочки желудка и кишечника (Шищенко В.М., 1998). Поэтому для исследования
митохондриальной активности всех тканей организма возможно применение
практически неинвазивной методики – цитохимического анализа активности
митохондриальных ферментов, предложенного Нарциссовым Р.П. (1969-1993 гг.). Доказательством
адекватности применения морфометрического анализа лимфоцитов при
митохондриальных дисфункциях является установленная корреляция функциональной
активности митохондрий лимфоцитов с тестом RRF в биоптатах мышц (Сухоруков
В.С., 2009). По сравнению с исследованием биоптата,
определение ферментативной активности в лимфоцитах является неивазивной
методикой, что значительно облегчает ее применение в педиатрической и
спортивной практике.
Для практической спортивной медицины выявление у юных спортсменов митохондриальной недостаточности имеет широкое значение в связи с разработкой в этой области эффективных методов терапевтической коррекции и внедрение их в программу подготовки и тренировки спортсменов (Сухоруков В.С., 2010, Ключников С.О., 2009). При выборе метода энерготропной терапии необходимо учитывать индивидуальные особенности организма, а также механизм действия препаратов (Сухоруков В.С., 2007). Учитывая центральное значение энергетики клетки в жизнеобеспечении организма, при выборе препарата для коррекции энергодефицита основное внимание следует обратить на характеристику влияния вещества на метаболические системы митохондрий, играющие ведущую роль в поддержании энергетического потенциала (Кашуро В.А. и соавт., 2010). Также обязательно должны учитываться специфические структурные анатомо-морфологические, функциональные — физиологические и биохимические особенности тканей и органов, формирующих данную систему. Пути возможной коррекции изменений, обусловленных перенапряжением определенных систем, должны быть направлены на регуляцию и оптимизацию внутриклеточных процессов обмена веществ и энергии (Плиш Б.А.).
Таким образом, следует отметить, что в настоящее время в связи с возрождением детского и юношеского спорта в России, широким использованием тренировочных нагрузок, ранней спортивной специализацией проблемы спортивной патологии стали звучать более актуально (Балыкова Л.А. и соавт., 2009). Развитие метаболического направления в спортивной медицине дает возможность изучить влияние нарушений клеточного энергообмена на механизмы адаптации в том числе и у юных спортсменов.
Библиографический список:
1.
Балыкова Л.А., Ивянский С.А., Макаров Л.М., Маркелова
И.А., Киселева М.И., Балашов В.П. Перспективы метаболической терапии в детской
спортивной кардиологии //Педиатрия. 2009; 88: 7-13
2. Гольдберг Н.Д., Дондуковская Р.Р. Питание юных спортсменов //Советский спорт, 2009.
3. Кашуро В.А., Долго-Сабуров В.Б., Башарин В.А., Бонитенко Е.Ю., Лапина Н.В. Некоторые механизмы нарушения боиэнергетики и оптимизация подходов к их фармакотерапии //Фармакология. 2010; 11: 612-634
4.
Ключников С.О., Ильяшенко
Д.А., Ключников М.С. Эффективность Карнитона и Кудесана у подростков.
Клинико-функциональное и психологическое исследование //«Практика педиатра»,
2009.
5.
Плиш Б.А. Проблема повышения физической
работоспособности
6. Рычкова Т. И., Остроухова И. П., Яцков С. А., Акулова Л. К ., Васильева Т. М Коррекции функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом L-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией //Лечащий врач. 2010; №8
7.
Смоленский А.В., Михайлова А.В. Основные направления развития
спортивной медицины на современном этапе //Спортивная медицина. 2001; 2: 3-9
8. Сухоруков В.С. К разработке рациональных основ энерготропной терапии //Рациональная фармакотерапия. – 2007; 2: 40–47
9. Сухоруков В.С. Митохондриальная патология и проблемы патогенеза психических нарушений//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2008; №8
10.
Сухоруков В.С. Способ оценки
степени тканевой адаптации к функциональной недостаточности органов и систем с
помощью определения феномена компенсаторной пролиферации митохондрий в клетках
соответствующих тканей (патент РФ № 2357247) Опубликовано 27.05.2009 Бюл.№15
11. Сухоруков В.С. Энерготропная терапия – ключ к повышению качества жизни //Медицинский вестник. 2010; 3: 11
12.
Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л. Физиология
спорта и двигательной активности// Киев, 1997
13.
Шабельникова Е.И. Морфофункциональные характеристики
митохондрий лимфоцитов у детей при различных формах недостаточности клеточного
энергообмена // Автореф. дис., канд. мед. наук. М.: 2005
14.
Шабельникова Е.И., Сухоруков
В.С. и соавт. Способ дифференциальной диагностики полисистемной
митохондриальной недостаточности у детей (патент РФ № 2312347) Опубликовано
10.12.2007 Бюл. №34
15. Шищенко В.М., Крепей В.В., Петричук С.В., Духова З.Н. Новые возможности цитохимического анализа в оценке состояния здоровья ребенка и прогнозе его развития // Педиатрия.1998; 4: 96-101
16.
Яценко Л.Г., Высочин Ю.В., Денисенко Ю.П.
Физиологические механизмы срочной адаптации и эктренного повышения физической
работоспособности //Вестник спортивной науки. 2006; 2: 3-6.
17.
Claude Bouchard, Ping An, Treva Rice, James S. Skinner, Jack H. Wilmore, Jacques Gagnon, Louis Pérusse, Arthur S. Leon, D. C. Rao Familial aggregation of V˙O2 max response to exercise training: results
from the HERITAGE Family Study Journal of Applied Physiology. 1999; 3:
1003-1008
18.
Luft R. The
development of mitochondrial Medicine // Proc. Natl. Acad.
USA. 1994; 91: рр. 8731—8738.
19. Nir Eynon, María Morán, Ruth Birk, Alejandro Lucia The champions' mitochondria: is it genetically determined? A review on mitochondrial DNA and elite athletic performance //Physiological Genomics. 2011; 43:789-798
20.
Richard H. Haas Mitochondrial Disease: A Practical
Approach for Primary Care Physicians //Pediatrics. 2007; 6: рр 1326-1333