Д.м.н.
Шевантаева О.Н., к.м.н. Косюга Ю.И.
Нижегородская
государственная медицинская академия, Россия
Коррекция окислительного стресса в постреанимационном периоде
Последние два десятилетия ознаменовались
интенсивными исследованиями в области реаниматологии. Реанимационное
вмешательство, прервав умирание, не только обеспечивает восстановление функций
организма, но и запускает ряд повреждающих патологических реакций. Вопросы
постреанимационной патологии жизненно важных органов, достаточно полно отражены
в экспериментальных и клинических исследованиях, в то время как работ,
посвященных изучению мужской репродуктивной системы в постреанимационном
периоде, крайне мало.
Целью исследования явилось изучение
состояния сперматогенеза и возможность коррекции его нарушений в раннем
постреанимационном периоде.
Работа выполнена на 52-х половозрелых
самцах белых беспородных крыс массой 230-290 г. Клиническую смерть
воспроизводили путем полного пережатия сосудистого пучка сердца
внутриторакально без вскрытия грудной клетки и без пневмоторакса. Мексидол
вводили однократно внутрибрюшинно в эквитерапевтических дозах сразу после
успешных реанимационных мероприятий. Продукты перекисного окисления липидов
(ПОЛ) и окислительной модификации белков исследовали в сроки 40 мин, 24 часа и
72 часа.
Наши исследования клеточного состава
семенников показали, что через сутки после моделирования терминального
состояния наблюдалось снижение количества
всех типов клеток сперматогенного эпителия, в том числе, клеток Сертоли и
клеток Лейдига. Клеточные изменения в раннем постреанимационном периоде
сопровождались активацией перекисного окисления белков и липидов (табл.1,
табл.2).
При проведении реанимационных мероприятий целесообразно применение
метаболических препаратов с комплексными антигипоксическими и антиоксидантными
свойствами. К таким препаратам относится мексидол. Нами показано, что мексидол достоверно снижал уровень
окислительной модификации белка. Содержание продуктов ОМБ на 40 минуте
реперфузионного периода было в 1,5 раза ниже, чем в группе животных без
препарата (табл. 1).
Таблица 1.
Изменение уровня окислительной модификации белка
(ед.опт.пл/г белка) в ткани семенников самцов белых крыс в раннем постреанимационном периоде при введении
мексидола после моделирования клинической смерти (M ± m)
|
Сроки наблюдения |
Длина волны |
|||||
|
356 нм |
363 нм |
370 нм |
430 нм |
530 нм |
||
|
Интактные n = 4 |
6,58±1,09 |
6,70±1,03 |
6,79±0,98 |
3,59±0,44 |
0,50±0,03 |
|
|
40 мин |
КС+М n = 4 |
9,8 ± 0,57▲* |
9,74±0,57▲* |
9,88 ± 0,58▲* |
5,31 ± 0,32▲* |
0,49 ± 0,02* |
|
КС n = 5 |
14,76±0,4▲ |
14,69±0,39▲ |
14,91±0,46▲ |
7,97±0,32▲ |
0,73±0,05▲ |
|
|
24 часа |
КС+М n = 4 |
13,94±0,67▲* |
14,4±0,69▲* |
14,54±0,70▲* |
8,01 ± 0,38▲* |
0,70 ± 0,03▲ |
|
КС n = 4 |
18,69±0,94▲ |
19,31±0,89▲ |
19,5±0,87▲ |
10,74±0,61▲ |
0,94±0,14▲ |
|
|
3 сут |
КС+М n = 4 |
6,37 ± 0,57 |
6,37 ± 0,46 |
6,35 ± 0,60 |
3,15 ± 0,52 |
0,49 ± 0,04 |
|
КС n = 4 |
8,53 ± 1,83▲ |
8,93 ±1 ,88▲ |
9,11 ±1 ,91▲ |
4,49 ± 0,61▲ |
0,29 ± 0,07▲ |
|
Примечание: ▲ - достоверность различий с интактными животными; p < 0,05
· - достоверность различий в группах; p < 0,05.
Через 24 часа отмечено
некоторое повышение уровня окислительной деструкции белков. Однако содержание карбонильных
производных белков было достоверно ниже, чем в группе животных без препарата.
На 3 сутки эксперимента в опытной группе животных уровень перекисного окисления
белков достоверно не отличался от такового у интактных животных на всех длинах
волн.
Мексидол оказывал
выраженное ингибирующее влияние на ПОЛ в ткани тестикул крыс (табл.2). На 40
минуте реперфузионного периода под влиянием мексидола наблюдалось подавление
образования диеновых и триеновых конъюгатов (ДК и ТК). В последующие сроки
наблюдения отмечалось снижение уровня содержания как начальных, так и конечных
продуктов ПОЛ. Количество оснований Шиффа (ОШ) было в 4 раза ниже, чем в группе
сравнения.
Таблица 2.
Количество продуктов перекисного
окисления липидов в ткани семенников самцов белых крыс в раннем
постреанимационном периоде при введении мексидола после моделирования клинической
смерти (M ± m)
|
Сроки наблюдения |
ДК ед.опт.пл/г ткани |
ТК ед.опт.пл/г ткани |
ОШ ед.опт.пл/г ткани |
|
|
Интактные n = 4 |
0,14 ± 0,003 |
0,05 ± 0,002 |
2,56 ± 0,67 |
|
|
40 мин |
КС+М n = 4 |
0,23 ± 0,01*▲ |
0,12 ± 0,01*▲ |
17,46 ± 0,74▲ |
|
КС n = 5 |
0,46 ± 0,05▲ |
0,28 ± 0,02▲ |
22,47 ± 2,47▲ |
|
|
24 часа |
КС+М n = 4 |
0,20 ± 0,01*▲ |
0,12 ± 0,01*▲ |
8,37 ± 0,45*▲ |
|
КС n = 4 |
0,80 ± 0,05▲ |
0,46 ± 0,02▲ |
37,26 ± 3,75▲ |
|
|
3 сут |
КС+М n = 4 |
0,19 ± 0,01*▲ |
0,11 ± 0,01*▲ |
7,99 ± 0,38*▲ |
|
КС n = 4 |
0,61 ± 0,13▲ |
0,41 ± 0,09▲ |
26,08 ± 1,93▲ |
|
Примечание: ▲ - достоверность различий с интактными животными; p < 0,05;
* - достоверность различий в группах; p < 0,05.
Таким образом,
введение мексидола в ходе реанимационных мероприятий приводит к снижению
содержания продуктов ПОЛ и окислительной модификации белков в ткани семенников,
что в дальнейшем достоверно ускоряет восстановление сперматогенеза.