Шестернина Н.В., Л.Н. Рогова, Поветкина В.Н., Панкова Г.В.

Волгоградский государственный медицинский университет

Зависимость площади язвенного дефекта желудка от интенсивности пероксидации и активности ферментов антиоксидантной защиты в поврежденных тканях и крови у экспериментальных животных

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) широко изучалось при различных патологических состояниях в 90-е годы прошлого века. В настоящее время остается интерес к определению роли ПОЛ в патогенезе многих процессов, так как это универсальный механизм повреждения клетки. Установлено, что интенсификация ПОЛ мембран является механизмом повреждения и гибели покровно-ямочного эпителия, угнетения резистентности слизистой оболочки желудка и истощения антиоксидантной системы [3]. В доступной нам литературе мы не нашли сведений о взаимодействии и взаимовлиянии процессов пероксидации и антиоксидантной защиты в тканях и крови у животных с экспериментальной ацетатной язвой желудка на площадь язвенного дефекта.

Цель: Определить корреляционную зависимость площади язвенного дефекта от концентрации продуктов (ПОЛ) и активности антиоксидантных ферментов в поврежденных тканях и крови у крыс.

Материалы и методы: Эксперименты выполнены на 43 крысах линии Вистар, массой 180-230 г. обоего пола. Животные содержались в обычных условиях вивария на стандартной диете. У всех крыс до начала эксперимента (исходное состояние) была взята кровь из подключичной вены. Затем всем животным была смоделирована экспериментальная ацетатная язва желудка по методу S. Okabe (2005), [4].

Животных выводили из эксперимента на 7 сутки: крыс наркотизировали, получали кровь из подключичной и воротной вен, визуально оценивали и измеряли площадь язвенного дефекта методом планиметрии, производили забор тканей из зоны язвенного дефекта.

В гомогенате тканей ЖКТ и крови в исходном состоянии и на 7 сутки с момента моделирования ацетатной язвы проводили определение диенового коньюгата (ДК), малоновогодиальдегида (МДА), [1] и супероксиддисмутазы (СОД) [3].

Для статистической обработки результатов исследования использовали критерий Стьюдента корреляционный анализ Пирсона.

Результаты и обсуждение: На 7 сутки площадь экспериментальной ацетатной язвы желудка составила 30,95±6,7 мм².

Уровень ДК, МДА, СОД в плазме крови из подключичной вены у крыс в исходном состоянии имели слабую зависимость от размера язвенного дефекта.

На 7 сутки с момента моделирования язвенного дефекта между содержанием продуктов пероксидации в плазме крови из подключичной вены и площадью язвы желудка отмечалась слабая корреляционная связь. Площадь язвенного дефекта имела умеренную отрицательную корреляционную зависимость от активности СОД в плазме крови из подключичной вены (r=-0,33).

Уровень ДК, МДА в плазме крови из воротной вены и величина зоны изъязвления находились в слабой корреляционной зависимости друг от друга (r=0,23),(r=0,27), соответственно. Размер язвенного дефекта желудка и уровень СОД имели умеренную отрицательную зависимость (r=-0,33). Это дает основания утверждать, что на механизмы деструкции влияют механизмы системной резистентности тканей, проявлением чего является снижение в крови из разных регионов активности СОД и увеличение уровня продуктов пероксидации.

При сформированном язвенном дефекте у крыс между площадью язвенного дефекта и содержанием ДК в слизистой желудка отмечалась прямая средняя корреляционная связь (r= 0,61). Такая же направленность взаимосвязи выявлена между размером повреждения и содержанием МДА (r= 0,28). В слизистой оболочке желудка активность СОД имеет еще большую отрицательную корреляционную зависимость от размера изъязвления (r= - 0,52), чем в плазме крови из воротной вены. Сравнительный анализ полученных результатов показывает, что на механизмы язвообразования в большей степени влияют региональные процессы пероксидации и активация антиоксидантной защиты, чем системные.

Вывод: В исходном состоянии и при сформированной экспериментальной ацетатной язве желудка в плазме крови отмечалась слабая зависимость размера площади язвы от продуктов пероксидации и антиоксидантной защитой.

При экспериментальной язве желудка в тканях желудка в зоне язвенного дефекта выявляется прямая средняя корреляционная зависимость между площадью язвенного дефекта и уровнем ДК и отрицательная средняя зависимость с СОД.

Литература:

1. Камышников В.С. Справочник по клинико-биологической лабораторной диагностике.- М.: МЕДпресс-информ, 2004.-920с.

2. Костюк В.А., Потапович А.И., Ковалева Ж.В. Простой и чувствительный метод определения активности супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцетина// Вопр.мед. химии. – 1990. – №2. – С.88-91.

3. Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. О роли активации свободнорадикального окисления в структурной и функциональной дезорганизации биосистем в условиях патологии.// Чеснокова Н.П., Моррисон В.В.// Успехи современного естествознания. – 2008. – № 3 – стр. 25-33

4. Okabe S., Amagase K. An overview of acetic acid ulcer models. The history and state of the art of peptic ulcer research // Biol. Pharm. Bull.-2005.-V.28, №8.-P.1321-1341.