Медицина/ 1. Акушерство и гинекология

Ассистент кафедры Клычева О.И.

Кафедра акушерства и гинекологии

Курский государственный медицинский университет, Россия.

Морфофункциональные особенности состояния фетоплацентарного комплекса у женщин с синдромом задержки развития плода.

По данным литературы частота синдрома задержки развития плода (СЗРП) варьирует от 5% до 23% среди доношенных новорожденных и до 24% у недоношенных, определяя высокий уровень перинатальной заболеваемости и смертности [5]. Статистические исследования, проводимые последние десять лет, указывают на тенденцию к росту данной патологии среди детей, что напрямую связано с изменениями, происходящими в системе «мать-плацента-плод» [6]. В большей степени развитие СЗРП связано с плацентарной недостаточностью (ПН), частота которой при экстрагенитальных заболеваниях матери и осложненном течении беременности достигает 80-90%. К развитию ПН приводят снижение перфузионного давления в матке или изменение реологических свойств крови, первичные нарушения имплантации плодного яйца и инвазии трофобласта, инфаркты и отслойка плаценты [7].

Целью исследования являлось изучение морфофункциональных особенностей состояния фетоплацентарного комплекса у женщин с синдромом задержки развития плода.

Под наблюдением находились 120 беременных женщин на сроках гестации от 22 до 37 недель. После обследования в условиях стационара у пациенток были диагностированы симптомы хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН) и СЗРП.

Критериями включения пациенток в исследование являлось: одноплодная беременность на сроке гестации от 22 до 37 недель, подтвержденный диагноз ХФПН, наличие синдрома задержки развития плода 1 и 2 степени, ассиметричная форма задержки развития плода.

Критерии исключения: многоплодная беременность, синдром задержки развития плода 3 степени, симметричная форма задержки развития плода в силу высокой частоты хромосомных аномалий у плодов и бесперспективности коррекции данной патологии, экстрагенитальная патология у беременной женщины в стадии декомпенсации, диагностированные пороки развития плода.

Исследование проводилось на базе ОБУЗ «Областной Перинатальный Центр» города Курска в период с ноября 2012 года по июнь 2014 года.

Патоморфологическая картина плаценты при ХФПН характеризуется прежде всего инволютивно-дистрофическими изменениями, нарушением маточно-плацентарного кровотока (МПК), изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин [4]. Часто развитие ФПН сопровождается уменьшением морфометрических параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Среди патоморфологических проявлений ФПН в плаценте чаще всего встречаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, диссоциированное развитие котиледонов. Уменьшается объем и количество терминальных ворсин, выявляется их гипоплазия, снижается площадь просвета капилляров ворсин. Имеет место тромбоз капилляров, кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы. Вследствие застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций [1, 2, 3].

Анализируя данные гистологического исследования плацент, получены следующие результаты. При макроскопическом исследовании средняя масса плацент составила 447,75±35,42 гр. Микроскопически зрелые хорошо разветвленные ворсины в сочетании с пуповиной и плодными оболочками обычной гистоструктуры встречались в 40% (48) случаев. Инволютивно-дистрофические изменения, такие как большое количество фибриноида, псевдоинфаркты, фиброз стромы ворсин, дистрофическое обызвествление были выявлены у 55,8% (67) исследуемого материала. Компенсаторно-приспособительные изменения (повышение васкуляризации терминальных ворсин, увеличение числа и размеров синцитиальных узлов, утолщение синцитиально-капиллярной мембраны, нарушение созревания ворсин) имели место среди 28,3% (34) плацент. Воспалительные изменения плацент новорожденных были представлены децидуитом (базальный, париетальный) и хориоамнионитом, и имели место в 10% (12) случаев.

В результате патоморфологического исследования последов женщин с пренатально диагностированным СЗРП выявлено, что гистологической основой являются инволютивно-дистрофические и компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте, нарушение созревания ворсин хориона, воспалительные изменения последа. При изменениях в структуре плаценты, вызванных патологией в организме матери, усиливаются имеющиеся компенсаторные реакции и возникают новые, что обеспечивает на определенный период достаточно высокую функциональную активность, и как следствие поддержание удовлетворительной жизнедеятельности плода.

Таким образом, проведенный нами анализ показал, что среди морфофункциональных изменений, происходящие в плаценте, чаще всего встречаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, диссоциированное развитие котиледонов. Уменьшается объем и количество терминальных ворсин, выявляется их гипоплазия, снижается площадь просвета капилляров ворсин. Вследствие застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики.

Литература:

1. Должиков А.А. Морфология последа / А.А. Должиков, С.В. Заболотная // Москва. – 2006. – 260 с.

2. Драндров Г.Л. Патоморфологические особенности плацентарной недостаточности / Г.Л. Драндров, Т.Л. Смирнова // Казанский медицинский журнал. – 2010. - №5. – С. 587-591.

3. Закурина А.Н. Плацентарная недостаточность – морфофункциональные параллели / А.Н. Закурина, Д.Э. Коржевский, Н.Г. Павлова // Журнал акушерства и женских болезней. – 2010. - №5. – С. 51-55.

4. Зубжицкая Л. Б. Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии / Л. Б. Зубжицкая, Н. Г. Кошелева, В. В. Семенов. – СПб.: Нордмедиздат, 2005. – 304 с.

5. Козлов П.В. Профилактика перинатальной патологии при синдроме задержки роста недоношенного плода/ П.В. Козлов, Н.Ю. Иванников, И.И. Багаева// Трудный пациент. – 2010. - №2(10). – С. 15-17

6. Крымшокалова З.С. Оценка маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока при задержке роста плода / З.С. Крымшокалова, В.И. Орлов, О.А. Подгорная, Е.В. Щекатурина // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2008. - №3. – С. 66-67.

7. Серов В.Н. Синдром задержки развития плода / В. Н. Серов // Русский медицинский журнал. – 2005. – Т. 13, № 1. – С.31-33.