Медицина/14. Анестезиология и реанимация

К.м.н. Введенский В.П.

Ярославская государственная медицинская академия, Россия

Лечебно-диагностическая бронхоскопия при бронхо-геморрагическом синдроме у нейрореанимационных

больных травматологического профиля

Нарушения вентиляционной и экспекторационной функций  трахеобронхиальной системы, обусловленные манифестацией бронхо-геморрагическо-го синдрома (БГС), являются одним из пусковых механизмов развития гнойно-воспалительных легочных осложнений у нейрореанимационных больных травматологического профиля [2, 4, 5]. Новые перспективы при лечении данной патологии открывает использование методов эндоскопического воздействия [1, 3, 6].

Цель исследования – определение эффективности применения лечебно-диагностической бронхоскопии при коррекции бронхо-геморрагического синдрома у нейрореанимационных больных травматологического профиля.

Материалы и методы исследования. Материалом для решения поставленной задачи послужили результаты обследования и лечения 459 пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой, осложненной респираторной дисфункцией. Тяжесть состояния по APACHE II составила 16,44±0,12 балла, общая тяжесть травмы по ISS – 23,45±0,27 балла. Мужчин было 397, женщин – 62, в возрасте от 16 до 79 лет с  ушибами головного мозга, сдавлением головного мозга на фоне ушиба, переломами костей свода и основания черепа. Оперировано 396 больных, 63 - лечились консервативно. При поступлении в отделение реанимации степень нарушения сознания составила 6-8 баллов по Glasgow Coma Score, в процессе лечения – 8-11. При выполнении лечебно-диагностических фибробронхоскопий использовали эндоскопы BF-40 и BF-PE2 фирмы “Olympus”. Эндобронхиальные вмешательства проводили с пре- и постоксигенацией, на фоне респираторной поддержки без разгерметизации дыхательного контура, после стабилизации витальных функций с обязательным мониторированием AD, PS и SpO2. Отрицательная динамика этих показателей на 7% и более являлась показанием для временной остановки проведения бронхоскопии и коррекции состояния больного. Вне зависимости от степени нарушения сознания,  эндоскопические манипуляции выполняли с использованием местной анестезии лидокаином, общая доза которого не превышала 300 мг.

В результате проведения бронхоскопического мониторинга БГС выявлен у 111 (24,18%) больных. Его причинами были травматический пульмонит (n=6 - 1,31%) и патоморфологические изменения трахеобронхиального дерева  в виде геморрагического и/или эрозивно-язвенного эндобронхита (n=105 – 98,69%).

При контузионном пульмоните эндоскопическая верификация БГС с признаками продолжающегося кровотечения отмечена с первых суток от момента травмы. С учетом объема экспекторируемой и депонированной в бронхах крови малое кровотечение до 100 мл имело место у 33,33% пострадавших, среднее до 300 мл – у 66,67%. Развитие вторичных повреждений анатомических структур нижних дыхательных путей в виде гемоаспирации с гемообтурацией констатировано в 100% наблюдений.

При воспалительно-некротических изменениях бронхов эндоскопические признаки БГС выявлялись с третьих суток от момента госпитализации в виде состоявшегося кровотечения у 75,24%% больных, продолжающегося – у 24,76%, до 100 мл – у 61,9%, до 300 мл - у 34,29%, до 500 мл – у 3,81%. Гемоаспирация констатирована во всех наблюдениях, из них в 89,52% – с гемообтурацией.

Методы эндобронхиального гемостаза в комплексе базовой интенсивной терапии использовали только при продолжающемся кровотечении. В результате лечения при травматическом пульмоните стойкий гемостаз имел место у 83,33% больных, нестойкий (ложнорецидивирующий вариант БГС) – у 16,67%. При геморрагическом и эрозивно-язвенном эндобронхитах стойкий гемостаз констатирован у 65,71% пострадавших, нестойкий в виде рецидивирующего варианта БГС с повторной гемоаспирацией и гемообтурацией – у 34,29%.

Для реканализации пораженных бронхов применяли визуально контролируемую направленную высокочастотную искусственную вентиляцию легких (НВЧ ИВЛ) в режиме экспульсии (f=300 циклов/мин, I:E=3:1, Pраб=1,5 атм., однократная экспозиция на каждый сегментарный бронх – не более 1 мин.) или фиброоптический трахеобронхиальный лаваж теплым физиологическим раствором (до 5 мл санирующего раствора на каждый заинтересованный бронх третьей генерации). При анализе показателей гемодинамики и кислородного статуса констатированы достоверные изменения, свидетельствующие о большей физиологической доступности использования НВЧ ИВЛ, нежели лаважа трахеобронхиального дерева.

После восстановления проходимости пораженных бронхов с использованием направленной высокочастотной  вентиляции легких манифестация  свежих легочных инфильтратов – рентгенологического признака дебюта острого пневмонита, отмечена у 56,76% больных, после фибробронхоскопического лаважа – у 73,87% (р<0,01). Это обстоятельство, а так же сохранение геморрагических и эрозивно-язвенных изменений бронхов, диктовало необходимость проведение эндоскопической терапии с использованием перфторана – газотранспортного перфторуглеродного кровезаменителя, улучшающим доставку и передачу кислорода тканям, в дозе 0,25 мл/кг/сутки. При этом трансформация  острого пневмонита гемоаспирационного генеза в бактериальную пневмонию согласно критериям Clinical Pulmonary Infection Score (1991) на фоне эндобронхиальных инстилляций перфторана в комплексе с НВЧ ИВЛ в режиме импульсии (f=300 циклов/мин, I:E=1:3, Pраб=1,5 атм., однократная экспозиция на каждый заинтересованный бронх третьей генерации – не более 1 мин.) констатирована в 28,57% наблюдениях, при проведение базовой интенсивной терапии в 48,78% (р<0,02).

Заключение. Достоверная диагностика бронхо-геморрагического синдрома у нейрореанимационных больных травматологического профиля возможна только при проведении бронхоскопического мониторинга. Кровотечения в трахеобронхиальное дерево всегда протекают с развитием гемоаспирации и гемообтурации, коррекция которых диктует необходимость применения методов эндоскопического воздействия. Использование визуально контролируемой направленной высокочастотной искусственной вентиляции легких в инвертированном режиме для реканализации пораженных бронхов обладает несомненным преимуществом перед фиброоптическим трахеобронхиальным лаважем физиологическим раствором. Эндобронхиальная терапия перфтораном более эффективна при лечении гемоаспирационных пневмонитов, являющихся предикторами бактериальных пневмоний, нежели базовая интенсивная терапия с респираторной поддержкой. 

 

Литература

1. Bosma K., Lewis J. Emerging therapies for treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome // Expert Opin. Emerg. Drugs. – 2007. – Vol. 12, №3. – P. 461–477.

2. Gattinoni L., Caironi P., Carlesso E. How to ventilate patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome // Curr. Opin. Crit. Care. – 2005. – Vol. 11, №1. – P. 69–76.

3. Gillis R.C., Weireter L.J., Britt R.C., Cole F.J. Lung protective venti-lation strategies: have we applied them in trauma patients at risk for acute lung injury and acute respiratory distress // Amеr. Surg. – 2007. – Vol. 73, №4. – P. 347–350.

4. Ioanas M., Ferrer M., Cavalcanti M. et al. Causes and predictors of nonresponse to treatment of intensive care unit-acguired pneumonia // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32, №4. - P. 938-945.

5. Scolapio J.S. Methods for decreasing risk of aspiration pneumonia in critically ill patients // J. Parenter. Enteral. Nutr. - 2002. - Vol. 26 (Suppl. 6). - P. 58S-61S. 

6. Unzueta M.C., Casas I., Merten A. Endobronchial high-frequency jet ventilation for endobronchial laser surgery: an alternative approach // Anesth. Analg. – 2003. – Vol. 96. – P. 298–300.