Василенко Е.А.¹, Попов С.С.¹, Шульгин К.К.², Агарков А.А.¹,Семенова О.С.¹

¹Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко,

²Воронежский государственный университет, Россия

Влияние базисного лечения на активность каталазы у больных с диабетической нефропатией

Поражение почек в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом (СД). Частота развития диабетической нефропатии у больных СД 2 типа колеблется от 20 до 35% [1]. Важное значение в патогенезе диабетической нефропатии придается эндотелий-зависимой гуморальной регуляции микроциркуляторного сосудистого русла. Известно, что гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность способствуют развитию окислительного стресса и снижению активности антиоксидантной системы (АОС) организма [2]. Антиоксидантная система организма человека включает в себя ферментативное и неферментативное звенья. К одному из ключевых компонентов ферментативного звена АОС относится каталаза, катализирующая реакцию превращения разложения пероксида водорода на воду и молекулярный кислород. Данный фермент обеспечивает эффективную защиту клеточных структур от разрушения свободными радикалами [3].

Целью данного исследования являлось определение активности каталазы в сыворотке крови больных с диабетической нефропатией до лечения и после проведения базисной терапии.

Материалы и методы. В клиническое исследование было включено 13 человек с диабетической нефропатией в стадии протеинурии, развивающейся у больных СД 2 типа. Среди них 51% мужчин и 49% женщин. Возраст больных составил от 39 до 69 лет: средний возраст – 54 года.

Средняя продолжительность заболевания составляла 4,7±0,3 года. Диагноз диабетической нефропатии был поставлен на основании клинических признаков заболевания, биохимического исследования крови и общего анализа мочи. Из сопутствующих заболеваний у всех пациентов регистрировались гипертоническая болезнь. Критериями исключения из исследования являлись: вирусные гепатиты, злокачественные новообразования, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения. Больные находились на базисном лечении – сахароснижающая, гипотензивная, метаболическая терапия. Забор крови осуществлялся в пробирки типа «вакутейнер», в утреннее время, натощак, из локтевой вены, до лечения и после проведения терапии.

Активность выражали в ферментативных единицах в расчете на мл сыворотки. За единицу ферментативной активности (Е) принимали количество фермента, катализирующее образование 1 мкМ продукта реакции за 1 мин при температуре 25°С. Активность фермента определяли на спектрофотометре Hitachi 1900 с программным обеспечением при длине волны 410 нм. Используемый метод определения активности каталазы основан на способности пероксида водорода образовывать с молибдатом аммония стойкий окрашенный комплекс. Результаты опытов сравнивали с контролем.

Оценку достоверности различий проводили по t-критерию Стьюдента. Обсуждаются статистически достоверные различия при р≤0,05. Статистическую обработку данных проводили на IBMPC/ATc использованием программы «Stadia».

Результаты и их обсуждение. При ДН, развивающейся при сахарном диабете 2 типа, активность каталазы, выраженная в Е на мл сыворотки крови, возрастала в 1,63 (р≤0,05) раза по сравнению с нормой. По всей видимости, при интенсификации выработки активных форм кислорода происходила активизация ферментативного звена АОС организма [4].

После базисной терапии активность каталазы уменьшалась в 1,32 (р≤0,05) раза, т.е. происходило изменение ферментативной активности в сторону нормы. По-видимому, коррекция патологических изменений в организме больных в результате проводимого лечения способствовала улучшению состояния свободнорадикального гомеостаза, и как следствие, снижению степени мобилизации данного ферментативного компонента АОС.

Литература

1. Дедов И.И, Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг- 2000, 240 с.

2. Петрищев Н. Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — 184 с.

3. Попов С.С, Шульгин К. К., Пашков А. Н. Интенсивность свободнорадикальных процессов и активность супероксиддисмутазы у больных лекарственным гепатитом при комбинированной терапии с мелаксеном или эпифамином вестник волгоградского государственного медицинского университета № 4 (44), 2012 С. 31-33.

4. Попов С.С, Пашков А.Н., Есауленко И.Э. Применение мелаксена на фоне базисного лечения при терапии хронического алкогольного гепатита в стадии обострения. Вестник новых медицинских технологий. 2013г. Т.20, №2 С.- 134-138.