НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ПОРАЖЕНИЯХ АРТЕРИЙ ШЕИ

А. Н. Шевченко

Харьковский национальный медицинский университет

В последние годы для объяснения патогенетических механизмов нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы и шеи наибольшее значение имеют две теории – гемодинамическая и эмболическая.

Согласно гемодинамической теории, или теории сосудисто-мозговой недостаточности, причиной ишемии мозга является уменьшение объема кровотока в атеросклеротически суженных сосудах на фоне временного снижения системного артериального давления вследствие влияния внемозговых факторов. Установлено, что первые признаки снижения кровотока и дистального снижения артериального давления появляются при уменьшении диаметра сосуда на 60% и более. Следовательно, сохранение всего 30-10% просвета артерии обеспечивало нормальную скорость кровотока без изменения давления в сосуде.

Основное место среди причин эмболии мозговых артерий занимают артерио-артериальные эмболы. Описана роль артерио-артериальных эмболий в развитии транзиторных ишемических атак и инсультов из распадающихся атеросклеротических бляшек сонных артерий. На первом месте по частоте локализации гемодинамически значимых бляшек в бассейне каротидных артерий занимают бляшки, расположенные в устье внутренней сонной артерии.

Окклюзия одной или нескольких магистральных артерий мозга приводит к немедленному включению механизмов компенсации кровообращения. В качестве первого механизма происходит увеличение притока крови по другим сосудам. Так, при пережатии общей сонной артерии кровоток по противоположному сосуду другой стороны увеличивается на 13-38%. Кроме того, компенсация кровотока может быть достигнута увеличением минутного объема сердца. Также одним из важных факторов, обеспечивающих нормальное кровообращение головного мозга, является системное артериальное давление. Артериальная гипертензия, как приспособительная реакция организма, встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения. Кроме того, при изменении реактивности каротидного синуса (при атеросклерозе, артериите) включается его депрессорная функция, что также ведет к повышению артериального давления.

В то же время можно считать доказанным отсутствие линейной зависимости между уровнем артериального давления и мозговым кровотоком вследствие феномена ауторегуляции мозгового кровообращения. Вследствие этого мозговой кровоток поддерживается на одном и том же уровне при достаточно больших колебаниях системного давления. Критическим уровнем артериального давления, ниже которого мозговой кровоток уменьшается, является 50-60 мм рт. ст.

Важнейшим фактором, определяющим компенсацию мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, является состояние коллатерального сосудистого русла. Недостаточное его развитие приводит к развитию ишемического инсульта. При адекватном его состоянии клинические проявления окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий могут протекать по типу компенсированной или относительно компенсированной сосудисто-мозговой недостаточности. Уровень и степень эффективности коллатерального кровообращения зависят от ряда факторов. К ним относятся: состояние общей гемодинамики, темп развития и уровень локализации окклюзирующего поражения, а также состояние сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровообращение.

Cамым важным из них для поддержания адекватной внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, по мнению большинства авторов, является вилизиев круг. В настоящее время известно, что при окклюзии внутернней сонной артерии возможно возникновение компенсирующего коллатерального кровообращения из трех источников: контрлатеральной сонной артерии через переднюю соединительную аретрию, вертебробазилярной системы через заднюю соединительную артерию, гомолатеральной наружной сонной артерии через глазничный анастомоз.

Все три пути коллатерального кровообращения находятся между собой в гемодинамическом равновесии, дополняя и заменяя друг друга. Возникновение окклюзии внутренней сонной артерии вызывает резкое снижение перфузионного артериального давления в бассейне пораженной артерии, в связи с чем возникает интракраниальный градиент давления на уровне вилизиева круга, и кровь из непораженного бассейна по передней и задней соединительным артериям устремляется в зону пораженной артерии. В связи со снижением интра-экстракраниального градиента артериального давления кровоток по глазничному анастомозу резко замедляется, а в случае неадекватной компенсации на интракраниальном уровне интра-экстракраниальный градиент давления приобретает обратное значение, и кровоток по глазничному анастомозу меняет свое направление.

Однако эти компенсаторные реакции возможны только при нормально сформированном вилизиевом круге. Многочисленные анатомические исследования свидетельствуют о том, что нормальный симметричный и замкнутый вилизиев круг встречается лишь у 1/3 людей. Разомкнутость вилизиева круга возможна как спереди, так и сзади. Причем она может быть полной (при отсутствии соединительных артерий) и неполной (при недоразвитии или сужении).

Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения при стеноокклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий сложна и многообразна и зависит от многих факторов. Наиболее важным из них является состояние вилизиева круга – его анатомическое строение и функциональная способность. При поражении экстракраниальных отделов сонных артерий решающее значение имеет функция переднего отдела вилизиева круга – передней соединительной артерии. Немаловажное значение имеет также экстракраниальное коллатеральное кровообращение, в частности, степень развития анастомозов между ветвями обеих наружных сонных артерий, а также их функциональная способность, что требует дальнейшего изучения.