Медицина/1.Акушерство і гінекологія
К.мед.н. Бирчак І.В., Голояд О.В.
Буковинський державний медичний університет, Україна
Морфометричні особливості плацент у вагітних з плацентарною
дисфункцією на тлі гіпертензивних розладів під час вагітності
Патологія
фетоплацентарного комплексу є однією з основних причин, що призводять до росту
перинатальної захворюваності та смертності, тому дослідження стану ФПК у
вагітних заслуговує на особливу увагу в сучасному акушерстві [2, 4, 6].
Ендокринопатії, інфекції урогенітального тракту, екстрагенітальна патологія,
вплив несприятливих екологічних факторів, гіподинамія, загалом низький індекс
здоров’я, не дозволяють нейро-імунно-ендокринній сфері вагітної забезпечити
адекватний фізіологічний режим функціонування генетично вивірених і
взаєморегульованих зв’язків у структурі мати-плацента-плід [1, 3, 5, 7, 14]. В
умовах порушених кореляцій між матір’ю та фето-плацентарним комплексом у
морфологічних елементах плацентарного бар’єру відбувається ряд гістохімічних
перебудов, що в кінцевому результаті призводить до виключення із кровообігу
окремих зон плаценти [8, 10, 11].
Численнні
дослідження з даного питання висвітлили етіологію дисфункції плаценти, проте
однозначно не встановлені де-які патогенетичні ланки цієї патології.
Недостатність
функції плаценти може формуватись як на ранніх етапах її розвитку (первинна
ФПН) під впливом різноманітних факторів, які діють на статеві клітини батьків,
зародок, репродуктивний тракт жінки, так і в другій половині вагітності, коли
плацента вже сформована. Причиною її є фактори, пов'язані з акушерськими та
екстрагенітальними ускладненнями, антропогенним навантаженням середовища [9,
12, 13].
Останні дослідження показали, що лікування плацентарної дисфункції
є ефективним лише на ранніх стадіях розвитку даного синдрому. В ІІІ триместрі
можна лише покращити стан компенсаторно-пристосувальних механізмів плода,
патологічні зміни в плаценті при цьому, як правило, подолати не вдається.
Таким чином, вивчення морфометричних показників плацент
жінок з екстрагенітальною патологією у комлексі з параклінічними методами
дослідження дозволить оптимізувати корекцію де-яких патологічних станів,
пов’язаних з даною нозологією.
Вивчалися
органометричні показники плаценти: форма, площа, об’єм, максимальна
товщина, тип прикріплення пуповини, тип розгалуження судин (магістральний,
розсипний). Зі сторони материнської поверхні оцінювався ступінь
відкладень кальцифікатів в тканині плаценти за 3-х бальною шкалою: 1 бал –
відсутніть або поодинокі ледве помітні кальцифікати, 2 бали – чіткі
кальцифікати розміром до 0,1 см, 3 бали – регулярні кальцифікати розмірами 0,1
см і більше. Паралельно візуально вивчалися цілісність тканини плаценти,
наявність інфарктів, крововиливів, кіст та зон жирового переродження.
Проводиться клініко-статистичний аналіз індивідуальних карт вагітних з
екстрагенітальною патологією.
Проводився клініко-статистичний аналіз індивідуальних карт
вагітних з діагностовано ДП на тлі гіпертензивних розладів під час вагітності.
Для зручності жінки були поділені на 2 групи: І группа – вагітні з
діагностованою ДП на тлі вказаної патології, ІІ группа – практично
здорові вагітні.
За віковим складом вагітні з І і
ІІ груп майже не відрізнялися між собою. Більшість з них були віком від 21 до
30 років (81,3%та 82,6 відповідно) і лише незначна частина була у віці старше
30 років.
У жінок
І групи дана вагітність розвивалась на фоні порушеної гормональної функції
яєчників, яка у минулому проявлялась пізнім настанням менархе та більш тривалим
становленням менструального циклу (25,5% проти 10,4% відповідно).
Звертає на себе увагу той факт, що у жінок з ДП мав місце
обтяжений акушерський анамнез (штучні аборти були у 22,3% жінок, самовільні
викидні у 10,4%, інструментальна та ручна ревізія порожнини матки в попередніх
пологах в обох групах зустрічалася однаково).
Із перенесених в минулому
гінекологічних захворювань у жінок з ДП на гіпертензивних розладів мав місце
хронічний аднексит, ерозія шийки матки з проведеною діатермокоагуляцією (ДТК),
проте ці дані не мали вірогідної різниці з даними по ІІ групі.
Результати
проведеного нами аналізу показали, що у вагітних з ДП гестаційний період
протікав зі значними ускладненнями. Загроза
переривання вагітності в різні терміни виникала у 54,7% жінок І групи і була
достовірно вищою, ніж у здорових вагітних (10,6%). У них же І ранні гестози
діагностували з частотою 22,7%, тоді як у порівнянні з вагітними з ІІ групи це
ускладнення спостерігалося у 7,6%. Значне місце в структурі ускладнень
вагітності у жінок з ДП займали анемії різних ступенів важкості. У І групі вона
діагностувалась у 33,9% обстежених. При співставленні з даними практично
здорових вагітних ми виявили достовірне зростання частоти анемії (16,2%).
Внутрішньоутробну гіпоксію плода
діагностували у 22,7 ± 6,0 % жінок І групи, тоді як в контролі вона
визначалась достовірно рідше (12,4±3,9 %, р<0,001). У вагітних з порушеною
функцією плаценти затримка внутрішньоутробного розвитку плода мала місце у
6,8%, тоді як у ІІ групі ця грізна акушерська патологія зустрічалась у 1,8%.
Отже, проведений нами аналіз показав, що є певні відмінності
у структурі екстрагенітальної патології, гормонального статусу до настання
вагітності та перебігу даної вагітності, що повинно бути враховано при
подальшій корекції ДП у жінок з екстрагенітальною патологією.
Проведено морфометричне дослідження плацент від 30 жінок з
клінічними проявами ДП на тлі гіпертензивних розладів (І група, n=30).
Контрольну (ІІ групу) склали жінки з фізіологічним перебігом вагітності (n=20).
Оцінивши
форму плацент, ми встановили, що у жінок, перебіг вагітності яких ускладнювався
ДП, плаценти мали округлу форму у 36,8±7,8% випадків, у той час як у жінок з
фізіологічним перебігом вагітності цей морфологічний показник становив 63,6±10,3% (n=20; p<0,001).
64,5±10,3%
досліджуваних плацент І групи мали овальну форму, що майже у 2 рази
перевищувало аналогічний показник у контролі (35,8±9,9%), (n=20; p<0,001).
В поодиноких випадках у жінок обох груп
плаценти набували аномальної форми (5,7±1,6% та 5,2% відповідно І та ІІ групи), що не
мало вірогідної різниці.
Вивчаючи
варіанти прикріплення пуповини нами встановлено, що у жінок з ДП центральне її
прикріплення мало місце лише у 32,8±8,4%, а у жінок
з фізіологічним перебігом вагітності воно становило 54,5±10,6% (n=20;
p<0,001), бокове прикріплення пуповини
спостерігалось у 49,6±9,3% вагітних основної
(І) групи, тоді як при фізіологічному перебізі вагітності даний варіант
прикріплення фіксувався лише у кожної третьої жінки (36,4±10,3%), (n=20;
p<0,001). Звертає на себе увагу високий
відсоток крайового прикріплення плаценти у жінок з ДП у порівнянні з
контрольною групою (17,6±7,3% та 9,1±3,1% відповідно
І та ІІ групи; p<0,001).
Центральне прикріплення
пуповини
Бокове прикріплення
пуповини
Аналіз
типів розгалуження судин у плацентах дозволив зробити висновок, що у жінок з
фізіологічним перебігом вагітності у 54,5±10,6% випадках
він був розсипним, що у 1,7 раза перевищувало дану морфологічну ознаку у жінок
з. У 56,3±9,8% І групи та 31,8±9,9% контролю
тип розгалуження судин був проміжним (n=20; p<0,001).
Магістральний тип зустрічався приблизно з однаковою частотою (13,6±7,3% та 13,4±5,3%).
При зовнішньому огляді материнської поверхні ми оцінювали
вираженість кордонів між котиледонами і кількість кальцифікатів напівкількісним
методом по трьохбальній шкалі.
У
більшості плацент контрольної групи (86,4±7,3%) котиледони
розділялись чітко (3 бали і більше). У жінок, перебіг вагітності яких
ускладнювався ДП, чітке розділення котиледонів також мало місце у більшості
випадків (у 62,1±7,4%), проте
спостерігалось значно рідше, ніж у контрольній групі (n=20; p<0,001).
Слід зауважити, що при візуальній оцінці стану плацент жінок основної групи,
більше, ніж у половині випадків (55,4±6,3%)
спостерігались ділянки кальцинозу, в той час, коли у контролі дана ознака мала
місце тільки у 1/5 (18,2±8,2%)
досліджених плацент (n=20; p<0,001).
Маса плацент у жінок з фізіологічним перебігом вагітності в середньому складала
454,2±21,0г,
товщина – 2,14±0,3см, площа -
213,3±26,6см3. Маса
плацент у жінок з ознаками ПД від контрольних величин вірогідно не відрізнялась
(442,5±22,8г), проте у жінок І
групи спостерігалася тенденція до потоншання плацент (1,77±0,2см) та
збільшення їх площі (238±21,3см3).
Отже,
аналіз макроскопічних особливостей плацент показав, що у жінок з ДП на тлі гіпертензивних
розладів плаценти відрізняються за формою, серед яких переважає овальна. У них
же частіше спостерігається ексцентричне прикріплення пуповини і проміжний з
магістральним типи розгалуження судин. Крім того спостерігається тенденція до
потоншання плацент та збільшення їх площі.
Список
літератури:
1.
Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак С.А. и др. Современные
подходы к лечению фето-плацентарной недостаточности // Репродуктивное здоровье
женщины. – 2003. - №1. – С. 32-34.
2. Горячев В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия
плода. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та. - 1990. - 119с.
3. Грінкевич, Т. М. Сучасні аспекти діагностики фетоплацентарної
недостатності / Т. М. Грінкевич, А. Б. Сухарев, Д. О. Калініченко / Вісник
Сумського державного університету. Серія Медицина. - 2010. - №2. - С. 61-63.
3. Лахно И.В., Шевченко О.И., Овчаренко А.Т. и др. Новые патогенетические
подходы к диагностике плацентарной недостаточности // Зб. Наук. Пр. Асоціації
акушерів-гінекологів України. – Київ. – 2004. – С. 538-541.
4. Лизин М.А.
Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.01 / М.А. Лизин; Нац. мед. ун-т ім.
О.О.Богомольця. - К., 2001. - 37 с.
5. Лисенко Б. М.
Прогнозування та профілактика фетоплацентарної недостатності у вагітних з
сифілітичною інфекцією: автореферат.. к. медичних наук, спец. : 14. 01. 01
«Акушерство та гінекологія» / Б. М. Лисенко. - К. : МОЗ України Київська мед.
акад. післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, 2002. - 19 с.
6. Назаренко Л.Г. Затримка внутріутробного розвитку плода і деякі
імунологічні порушення при вагітності // ПАГ. - 1993. - №3.- С.43-44.
7. Манасова Г. С. Патогенетичні основи формування, розвитку і лікування
фето-плацентарної недостатності: Автореферат.. к. медичних наук, спец. :
14.01.01 «Акушерство і гінекологія» I Г. С. Манасова. - Вінниця : МОЗ України
Вінницький держ. мед. ун-т ім. М. І. Пирогова, 1999. - 18 с.
8. Найдьонова О. В. Морфологічна характеристика фетоплацентарної системи в
строку гестації 20-27 тижнів при затримці внутрішньоутробного розвитку плода:
Автореферат.. к. мед. наук, спец. : 14.03.02 «Патологічна анатомія» I О. В.
Найдьонова. - Харків : Харківський держ. мед. ун-т, 2002. - 20с.
9. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. – Москва,
«Знание-М», 2000. – 172 с.
10. Серов В.Н. Диагностика и
терапия плацентарной недостаточности // Росс. мед. ж. 2002. - № 7. – С.34-37.
11.
Чепка Ю.Л. Нові етіопатогенетиичні аспекти фетоплацентарної недостатності //
Українські медичні часописи. – 2001. - №6. – С. 108-115.
12. Щуревская О.Д. Терапия
фетоплацентарной недостаточности при поздних гестозах // Здоровье женщины. –
2003. - № 1. – С.12-15.
13. Balkwill F. Cytokine
amplification and inhibition of immune and inflammatory responses // J.Viral Hapatitis.-1997.-№4,suppl.2.-P.6-15.
14.
Novac R.F. Brief review of the anathomy, hystology and ultrastructure of
the full-term placenta // Arch. Pathol. and lab.med. - 1991. -
Vol.115, №7. - P.654-659.