Медицина/1.Акушерство і гінекологія

Бирчак І.В., Сака А.А.

Буковинський державний медичний університет, Україна

Особливості перебігу вагітності при дисфункції щитовидної залози

Захворювання щитовидної залози (ЩЗ) займають провідне місце серед усіх форм ендокринної патології в багатьох регіонах України, поступаючись лише цукровому діабету [2,5]. Як відомо, щитовидна залоза – це непарний орган, що складається з двох долей, перешийка та рудиментарної пірамідальної долі. Вона розташована на передній поверхні шиї, попереду трахеї, і є периферійним гіпофіз-залежним органом ендокринної системи, який регулює основний обмін і забезпечує кальцієвий гомеостаз крові. Функціональною одиницею щитовидної залози є фолікул, що складається зі сферичної маси клітин, які оточують неклітинну центральну частину, утворену білковим колоїдом. Між фолікулами дифузно розташовані парафолікулярні клітини (С-клітини), що продукують кальцитонін, який бере участь у регуляції рівня кальцію в організмі. З фолікулів у кров виділяються тиреоїдні гормони - тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃). Останні отримали свої назви за кількістю атомів йоду в їх молекулах. Тироксин, будучи основним продуктом діяльності щитовидної залози, не є при цьому активною формою гормону. Більш високу спорідненість ядерних рецепторів до трийодтиронину робить його більш «сильним» гормоном, при цьому тільки 15% його надходить в кровотік з щитовидної залози. Велика частина циркулюючого Т₃ утворюється в результаті периферичного дейодування Т₄. Ферментні системи печінки, нирок та інших тканин контролюють продукцію активного тироксину шляхом переведення його в реверсні неактивні Т₃ і Т₂. У крові більша частина тиреоїдних гормонів знаходиться у зв’язаному стані з білком-переносником – тиреоїдзв’язуючим глобуліном і є неактивною, в той час лише невелика вільна фракція гормонів активна і виконує свої функції.[1,3,4].

Захворювання щитовидної залози, що супроводжуються як зниженням, так і підвищенням її функції, часто виявляються у молодих жінок в дітородному віці і можуть впливати на перебіг і результат вагітності, а також на стан новонародженого. Однак при своєчасному виявленні та корекції практично будь-яка патологія щитовидної залози не є протипоказанням до планування і пролонгації вагітності [7,10].

При захворюваннях ЩЗ у 15-40% жінок, за даними різних авторів, відзначаються порушення менструального циклу, безпліддя і невиношування вагітності [6]. Тиреоїдні гормони необхідні для фізіологічного перебігу вагітності, вони беруть участь у формуванні трофобласта, під їх контролем здійснюються процеси ембріогенезу, диференціюються і дозрівають майже всі органи і системи, закладаються і формуються основні функції мозку. Дефіцит гормонів ЩЗ призводить до формування у новонародженого кретинізму з різними вродженими вадами і значною незворотною затримкою розумового розвитку [4,9].

Дифузний нетоксичний зоб (ДНЗ) – це дифузне збільшення щитовидної залози, що не супроводжується посиленням її функціональної активності. Дифузний нетоксичний зоб - найпоширеніша ендокринна патологія, частота якої залежить від вмісту йоду в навколишньому середовищі і коливається від 10 до 80%. Еутиреоїдний зоб - найбільш часто спостережуване захворювання щитовидної залози в Європі. Згідно статистичних даних, близько 800 млн. людей у світі мають ризик розвитку йододефіцитних захворювань, 190 млн. страждають ендемічним зобом і 3 млн. мають клінічні прояви кретинізму. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки [1,8].

Клінічна картина патології визначається величиною зоба, його формою і функціональним станом. Найчастішими симптомами є загальна слабкість, підвищена втомлюваність, головний біль, неприємні відчуття в ділянці серця. Характерною ознакою є збільшення окружності шиї при значному збільшенні розмірів ЩЗ. При великому зобі виникає відчуття здавлювання прилеглих органів.

Перебіг вагітності при дисфункції щитовидної залози має певні особливості. Проте при достатньому вживанні йоду ДНЗ не супроводжується зниженням функції щитовидної залози і не впливає на частоту ускладнень під час вагітності та пологів. Виражений дефіцит йоду може призводити до розвитку гіпофункції щитовидної залози матері та плоду. В ендемічних щодо зобу місцевостях спостерігається збільшення частоти народження дітей з вродженим гіпотиреозом. Описану в літературі високу частоту ускладнень гестації при ДНЗ можна пов'язати з недіагностованим аутоімунним тиреоїдитом і гіпотиреозом до вагітності [3,7].

Дифузний токсичний зоб - аутоімунне захворювання, що супроводжується збільшенням щитовидної залози, її гіперфункцією (гіпертиреоз) і реакцією тканин і органів на надлишок тиреоїдних гормонів (тиреотоксикозом). Зустрічається ця патологія переважно у віці 20-50 років, у жінок в 7 разів частіше, ніж у чоловіків. Частота у вагітних коливається від 0, 5 до 4,0%. Клінічні ознаки легкого тиреотоксикозу у багатьох відношеннях нагадують прояви самої вагітності. У вагітних жінок часто спостерігається задишка, пов'язана з легким компенсованим алкалозом. Об'єм циркулюючої крові і частота серцевих скорочень у них зростають і з’являється тахікардія і серцебиття. Апетит підвищується, порівняно з невагітними, частішають скарги на втомлюваність, слабкість, порушення сну і емоційну лабільність, дратівливість, пітливість. При тиреотоксикозі на тлі вагітності всі ці симптоми набувають більшої вагомості і, крім того, з'являються більш специфічні ознаки, до яких відносяться зоб і офтальмопатія. Серед різноманітних проявів хвороби виділяють чотири основних симптоми: зоб, тремор, екзофтальм, тахікардія (миготлива аритмія).

Розрізняють три ступеня важкості перебігу дифузного токсичного зобу. Легкий перебіг характеризується підвищеною нервовою збудливістю, пітливістю, тахікардією до 100 ударів за хвилину, схудненням з втратою до 15% маси тіла, очні симптоми відсутні, працездатність збережена. Перебігу хвороби середнього ступеня важкості властиві тахікардія до 120 ударів за хвилину, схуднення з втратою більше 20% маси тіла, слабкість, гіпергідроз, виражений тремор, підвищення систолічного і зниження діастолічного тиску, зниження працездатності. При важкій формі тиреотоксикозу схуднення перевищує 50% (кахексія), частота пульсу до 140 ударів за хвилину, з'являється миготлива аритмія, виникають зміни в печінці, зниження функції кори наднирникових залоз, хворі непрацездатні [8,10].

Тиреотоксикоз є загрозливий з невиношування вагітності, розвитку гестозу, мертво народження тощо. У 2-3% жінок з дифузним токсичним зобом в результаті трансплацентарного переходу аутоантитіл до рецепторів ТТГ розвивається внутрішньоутробний і неонатальний тиреотоксикоз, що проявляється гіпотрофією, тахікардією, підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, іноді - офтальмопатією. Вроджений тиреотоксикоз самостійно зникає через 4-6 міс і в легких випадках необхідності в терапії не виникає.

Некомпенсований тиреотоксикоз під час вагітності має наступні ускладнення: артеріальна гіпертензія, пре еклампсія, відшарування плаценти, передчасні пологи, тиреотоксичний криз. Найбільш важким ускладненням захворювання може бути малігнізація, в цьому випадку показано термінове переривання вагітності і лікування в онкологічному стаціонарі.

При плануванні вагітності у хворих дифузним токсичним зобом намагаються досягти стійкої ремісії захворювання, що супроводжується зникненням аутоантитіл до рецепторів ТТГ з циркуляції. Ремісія тиреотоксикозу може наступити після субтотальної резекції щитовидної залози на тлі еутиреоїдного стану. В процесі досягнення ремісії дифузного токсичного зобу і тиреотоксикозу необхідна надійна контрацепція [8].

Література:

1. Алещенко И.Е. Морфофункциональная характеристика щитовидной железы интранатально погибших плодов и их гормональный статус при гипертиреозе беременных / А.П. Милованов, Ю.Ю. Вяльцева // Архив патологии. 2002. – № 5. – С. 31–35.

2. Вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и морфогенеза заболеваний щитовидной железы / под ред. Т.В. Павловой. –Белгород: Изд-во БелГУ, 2004. – 113 с.

3. Дедов И.И. Аутоимунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / Е.А. Трошина, С.С. Антонова, Г.Ф. Александрова, А.В. Зилов // Проблемы эндокринологии. – 2002. – № 2. – С. 6–13.

4. Малютина Е.С., Павлова Т.В. Влияние патологии щитовидной железы на состояние течения беременности и родов // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011. №10. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-patologii-schitovidnoy-zhelezy-na-sostoyanie-techeniya-beremennosti-i-rodov (дата обращения: 17.11.2014).

5. Олiйник В. О. Патологiя щитовидної залози в Українi (епiдемiологiя та регiональнi особливостi) // Журн. практичного лiкаря.- 2001.- № 2.- С. 5-7.

6. Павлова Т.В. Влияние патологии щитовидной железы матери на формирование взаимосвязей в системе мать-плацента-плод //Р.В. Рябых, В.А. Петрухин, Л.А. Павлова // Архив патологии. – 2006. – Т. 68, №4. – С. 22–24.

7. Панькiв В. I. Захворювання щитоподiбної залози: Навч. посiб.- Чернiвцi: БДМА, 2003.- 258 с.

8. Помелова В. Г. Неонотальный скрининг на врожденный гипотиреоз в экологически неблагоприятных регионах / В.Г. Помелова, С.Г. Калиненкова // Проблемы эндокринологии. – 2000. – № 6. – С. 18–26.

9. Glinoer D. The potential repercussions of maternal, fetal, and neonatal hypothyroxinemia on the progeny / F. Delange // Thyroid. – 2000 Oct; 10(10): 871-872.

10. Pop VJ. et al. Microsomal Ab during gestation in relation to postpartum thyroid dysfunction and depression.- Acta Endocrinol. - 1993;129:26-30.