Медицина/1

Медицина/1.Акушерство і гінекологія

К.мед.н. Бирчак І.В.

Буковинський державний медичний університет, Україна

Характеристика локальних змін фібринолізу та необмеженого протеолізу в тканині міоми матки

Міома матки - це дисгормональна пухлина на фоні відносної або абсолютної гіперестрогенемії [9,10,12,15,17]. Як відомо, естрогени здатні підсилювати процеси проліферації і викликати гіпертрофію клітин міометрію [11, 13,14]. Таким чином, теоретично зростання реакцій анаболізму повинно призвести до дисбалансу між синтезом та протеолізом із зниженням активності останнього. Як свідчать літературні джерела, протеоліз тісно взаємозв’язаний з фібринолізом [1,3,5,6]. Беручи до уваги, що універсальними механізмами пошкодження органів і тканин є пероксидне окиснення ліпідів, можна зробити припущення [2,4,6,8,16,18], що в патогенезі маткових кровотеч при міомі цей механізм поряд з необмеженим протеолізом і тканинним фібринолізом може відігравати суттєву роль. Разом з тим, це питання практично не вивчено.

Метою дослідження було встановлення ролі необмеженого протеолізу і тканинного фібринолізу у виникненні маткових кровотеч у жінок з міомою матки. Для дослідження брали тканину міоматозного вузла, а для контролю тканину, розміщену поряд з пухлиною під час операції з видалення міоматозно зміненої матки у 80 жінок, в яких мали місце маткові кровотечі.

Дослідження необмеженого протеолізу показало зниження в тканині міоматозного вузла протеолітичної активності за азоальбуміном у 1,8 рази, азоказеїном – у 1,6 рази та азоколом – у 1,9 рази (табл. 1). Для тканинної фібринолітичної активності встановлені аналогічні закономірності – зниження сумарної і ферментативної активності у 1,4 рази у порівнянні з контролем, за відсутності змін з боку неферментативного фібринолізу.

Отримані результати, на нашу думку, пояснюються наступним. Розвиток локальної гіперестрогенемії призводить до гіпертрофії та проліферації клітин міометрію. Активація реакцій синтезу призводить до дисбалансу між анаболізмом та катаболізмом зі зниженням протеолітичної активності в зоні міоматозного вузла. Цим пояснюється зниження протеолізу за азоальбуміном, азоказеїном та азоколом. Зниження сумарної та ферментативної фібринолітичної активності може бути зумовлене підвищенням в міоматозному вузлі вмісту інгібіторів активаторів плазміногену. Внаслідок зменшення активності колагенази (протеоліз за азоколом) виникає дифузне розростання колагенових волокон в зоні міоматозного вузла, а в результаті зниження фібринолізу розвивається мікротромбоз. Дифузний склеротичний процес і тромбоз мікроциркуляторного русла призводять до гіпоксії, в результаті чого активуються реакції пероксидного окислення ліпідів і має місце пошкодження на рівні внутрішньоматкової мікроциркуляції.

Отримані дані дозволяють зробити висновок, що розвиток маткових кровотеч при міомі матки пов’язаний з пошкодженням мікроциркуляторного русла ендометрію за рахунок активації пероксидного окиснення ліпідів ішемічного і реперфузійного ґенезу, змін тканинного фібринолізу та необмеженого протеолізу.

Література

1. Баблоян А.А., Осипова Э.Н. Содержание сывороточного железа и некоторые показатели его обмена у женщин с миомой матки до и после лечения // Журнал экспериментальной и клинической медицины. – 1986. – Т.26, №1. – С.91-95.

2. Бельская Г.Д. Роль биогенных аминов в механизме маточных кровотечений при миоме матки // Акушерство и гинекология. – 1990. - №2. – С.17-21.

3. Биленко М.В. Ишемические и реперффузионные повреждения органов. –М.: Медицина, 1989. – 368 с.

4. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. – 1983. - №3. – С.33-36

5. Жуйко А.А.// Научный журнал КубГАУ [Электронный ресурс]. - Краснодар: КубГАУ, 2010. - №12. - Шифр Информрегистра.

6. Кухарчук О.Л. Патогенетична роль та методи корекції інтерактивних порушень гормонально-месенджерних систем регуляції гомеостазу натрію при патології нирок: Автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.03.95 / Одеський мед. інс-т. – Одеса, 1996. – 37 с.

7. Мазуров В.И., Лил А.М., Стернин Ю.И. Системная энзимотерапия. – Санкт-Петербург: Моби ДИК. – 1996. – 206 с.

8. Мещишен И.Ф. Метод определения глютатион-S-трансферазы в крови/ Применение ферментов в медицине. – Симферополь. – 1987. – С.135.

9. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии/ Под ред. В. И. Кулакова.-М: «ГЭОТАР-Медиа»-2007г.

10. Савицкий Г.А., Скопичев В.Г., Шелест В.Н. К патогенезу миомы матки // Вестник Академии медицинских наук СССР. – 1987. - №1. – С.62-68.

11. Сапожников А.Г. Лимфогемициркуляторное русло миометрия при интрамуральных миомах // Здравоохранение Белоруссии. – 1986. - №3. – С.31-35.

12. Сидорова И.С., Шешукова Н.А., Закаблукова С.В. Патология эндометрия при наличии миомы матки. // Consilium-medicum: Гинекология.-2006:том 08, N 4

13. В.В.Пономарев Опыт лапароскопической гистерэктомии при миоме матки больших размеров/ В.В.Пономарев, Э.В.Баширов, В.В.Артюшков,: 0421000106/0046. - Режим доступа: http:// vestnik.kmldo.ru/get/115

14. Сидоренко Г.Д. Деякі аспекти виникнення та розвитку міоми матки // Практична медицина. – 1997. - №7-8. – С.26-30.

15. Скопичев В.Г., Скопичева В.И., Савицкий Г.А. и др. Гипертрофия клеток миометрия у женщин при миоме // Цитология. – 1989. – Т.31, №6. – С.657-663.

16. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. – М.:Медицина, 1977. – С.66-68.

17. Тихомиров А.Л., Олейник Ч.Г., Лубин Д.М. Тактика лечения больных миомой матки. Методическое пособие для врачей.-М.:2007г.

18. Lowry O.H., Rosebrough N.I., Parr A.L., Randwall R.I. Protein measurment with Folin phenob reagent // Journal Biology Chemistry – 1951. – V. 193, №1. – P. 265-275.

Таблиця 1

Стан необмеженого протеолізу та фібринолізу в тканині міоматозного вузла та периміоматозного міометрію у жінок з міомою матки, ускладненою матковими кровотечами (х ± Sx)

Показники протеолізу та фібринолізу Е₄₄₀/г/год.	Тканина периміоматозного міометрію (n=80)	Тканина міоматозного вузла (n=80)
Лізис азоальбуміну	16,05±1,18	8,71±0,83 p< 0.001
Лізис азоказеїну	11,10±1,50	6,79±1,16 p< 0.05
Лізис азоколу	7,14±0,55	3,74±0,33 p< 0.001
Сумарна фібринолітична а активність	14,57±0,73	10,55±0,91 p< 0.001
Неферментативна фібринолітична активність	15,97±1,28	14,40±1,48
Ферментативна фібринолітична активність	5,37±0,44	3,44±0,31 p< 0.001

p – вірогідність різниць у порівнянні з контролем;

n – число спостережень.