МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗОН БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ В АНТЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
РАЗВИТИЯ

*100040*

УДК 611.018 2

МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗОН БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ В АНТЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

РАЗВИТИЯ

Власов В.А.

Южно-Казахстанская областная патанатомическая бюро

РЕЗЮМЕ:Изучалась микроанатомическая организация брыжеечных лимфоузлов в сроки 22-27, 28-36 и 37-40 недель гестации. По мере возрастания срока развития было установлено увеличение площади лимфоидных узелков, трабекул, паракортикальной зоны, мякотных тяжей и уменыпение относительной площади коркового плато, краевого и мозговых синусов.

Ключевые слова: Лимфа узлы, трабекул, паракортикальная зона

MORPHOMETRIC RESEARCHES OF AREAS OF BRYZHEECHNYKH LYMPHATIC KNOTS IN ANTENATAL'NYY PERIOD OF DEVELOPMENT

Vlasov V.A.

the Yuzhno-Kazakhstan area a patanatomicheskaya bureau

RESUME : Was study mikroanatomicheskaya organization of bryzheechnykh lymphonoduss in terms 22-27, 28-36 and 37-40 weeks of gestacii. As far as growth of term of development the increase of area of limfoidnykh knots was set, trabeculas, parakortikal'noy area, medullated tyazhey and umenypenie of relative area of crust plateau, regional and cerebral sines.

Keywords: A lymph is knots, trabeculas, parakortikal'naya area

Актуальность. Сохранение жизни и здоровья недоношенным детям продолжает оставаться одной из первоочередных задач пери- и неонатологи.

Статистика свидетельствует о высокой перинатальной и младенческой смертности глубоконедоношенных детей [1,2,3].

Критериями живорожденности по ВОЗ являются полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности, причем плод после такого отделения дышит или подает другие признаки жизни, такие как сердцебиение, пульсация пуповины или иные движения произвольной мускулатуры независимо от того, перерезана ли пуповины и отделилось ли плацента. Критериями мертворожденности по ВОЗ являются смерть продукта зачатия до его полного изгнания или извлечения из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности, а также отсутствие после такого отделения признаков жизни. В связи с развитием иммуноморфологии вопросы структурной организации органов иммунной системы в разные периоды онтогенеза, в частности развите их в антенатальном периоде, стали вновь привлекать внимание специалистов. Возникли необходимость более глубокого понимания становления иммунологических функций организма в условиях нормы [4,5]

Лимфоидные органы являясь важнейшей частью иммунной системы человека обеспечивают иммунную защиту практически всех органов, постоянно поддерживает тканевой гомеостаз и способствуют сохранению равновесия между матерью и плодом втечение беременности и рождению здорового и жизноспособного плода [2]. Особенно это актуально в антенатальном периоде развития, так как именно основы для развития взрослого организма закладываются на ранних этапах онтогенеза [3,4]. Исследования иммуноморфологических состояний лимфатических узлов при нормально протекающей беременности позволит более глубоко понимать механизмы и закономерности морфологических и иммунологических изменений лимфоидной ткани плодов. Успех выживания недоношенных детей с очень малой и чрезвычайно малой массой тела при рождении находится в непосредственной зависимости от уровня подготовки медицинского персонала, развития реанимационной помощи, от оснащения медицинских учреждений современной перинатальной и неонатальной технологией[5,6].

Материалы и методы исследования. Материалом исследования являлись брыжеечные лимфатические узлы 28 мертворожденных плодов сроком от 22 до 40 недель гестации развивающихся в физиологических условиях беременности и умершие в результате родовой травмы. Лимфатические узлы фиксировали в 10 % нейтральном формалине. После гистологической проводки парафиновые срезы окрашивали гематоксилин — эозином, Азур II - эозином и по Ван - Гизону. Значение абсолютных площадей структур измеряли в количестве точек, приходящих на сечение данной структуры, которое при необходимости выражали мм", были исследованы площади лимфатических узлов, их капсулы, трабекулы краевого и мозговых синусов, лимфоидных узелков, коркового плато, паракортикальной зоны и мякотных тяжей. Рассчитывали отношение абсолютной площади коркового вещества к абсолютной площади мозгового (индекс К/М) и отношение абсолютной площади мякотных тяжей к абсолютной площади мозговых синусов (индекс МТ/МС).

Результаты исследования и их обсуждение. Брыжеечные лимфатические узлы были расположены у основании брыжейки тонкой кишки в виде конгломератов. В пренатальном периоде брыжеечные лимфатические узлы имели в 44,3 % веретенообразную, в 34,7 % овальную, в 17,1 % округлую и в 3,9 % бобовидную формы. При этом веретенообразные формы чаще встречались в ранние сроки исследования (22-27 недель гестации) и бобовидные в поздние сроки гестации (36-40 недель).

Изучение абсолютной площади и микроанатомической организации лимфатического узла проводили в сроки 22-21, 28-36, и 37-40 недель гестации. Абсолютная площадь лимфатических узлов при продольно - срединном сечении имела тенденцию к увеличению с возрастанием срока гестации. В частности, если абсолютная площадь брыжеечного лимфоузла в сроки гестации 22-27 недель составляла 4,9 ±0,15 мм , то в сроки 28-36 недель развития она возрасла в 1,4 раза, а в сроки гестации 37-40 недель достигла 7,4±0,23 мм , увеличиваясь чем в сроки 28-36 недель на 15 %.

Таблица 1.

Результаты морфометрического исследования микроанатомической организации брыжеечных лимфатических узлов мертворожденных в

антенатальном периоде (%)

	22-27 неделя	28-36 неделя	37-40 неделя
Капсула	0,8±0,03	1,2±0,06	1,5±0,09
Трабекула	1,6±0,09	2,4±0,11	2,8±0,14
Краевой синус	6,5±0,47	5,7±0,39	5,7±0,41
Корковое плато	58,2±2,15	55,4±3,27	48,2±3,14
Лимфоидные узелки	1,4±0,08	1,9±0,11	5,0±0,39
Паракортикальная зона	7,9±0,58	9,7±0,72	12,1±1,07
Мякотные тяжи	6,4±0,51	9,5±0,81	14,6±1,22
Мозговые синусы	17,2±1,19	14,2±1,13	10,2±0,97
К/М	3,17	3,1	2,93
мт/мс	2,37	0,67	1,42

При изучении микроанатомической организации лимфатических узлов (табл.1) было установлено достоверное увеличение относительной площади трабекул, лимфоидных узелков, паракортикальной зоны, мякотных тяжей и снижение площади краевого и мозговых синусов. В частности, при этом если относительная площадь трабекул на 22-27 недель гестации составляла 1,6±0,09, то на 28-36 недели она увеличилась в 1,5 раза (2,4±0,11), а на 37-40 недели развития равнялась 2,8±0,14 %. Площадь лимфоидных узелков в сроки 22-27 недель развития составляла 1,4±0,08 %, а в сроки 28 - 36 недель гестации увеличилась на 36 % (1,9±0,11) и в сроки гестации 37-40 недель увеличилась 2,6 раза по сравнению с сроками 28-36 недель. Также достоверно увеличилась площадь паракортикальной зоны, составляя в сроки 22-27 недель 7,9±0,58 %, в сроки 28-36 недель 9,7±0,72 %, а в сроки гестации 37-40 недель 12,1 ±1,07 %. Значительно увеличилась площадь мякотных тяжей соответственно выше перечисленным срокам исследования 6,4±0,51 % (22-27 недель), 9,5±0,81 % (28-36 недель) и 14,5±1,12 % (37-40 недель). Наряду с повышением площади вышеперечисленных функциональных зон отмечалось достоверное снижениеплощади краевого синуса на 14 % (22-27 недель гестации 6,5±0,47 %, в сроки 28-36 недель развития 5,7±0,39 %). А также уменьшение площади мозговых синусов. Если площадь мозговых синусов в сроки гестации 22-27 недель была 17,2±1,19 % то она в 28-37 недель развития была 14,2±1,13 %, а в сроки 38-40 недель равнялась 10,2±0,97 %.

При изучении корково-мозгового индекса, во все перечисленные сроки развития наблюдалась тенденция к их снижению и увеличение отношении площади мякотных тяжей к площади мозговых синусов, которое составляло в сроки 22-27 недель гестации 0,37, в сроки 28-36 недель 0,67 и в сроки 37-40 неждель разития 1,42.

В целом, вышеперечисленные изменения микроанатомической организации брыжеечных лимфатических узлов пренатальном периоде развития говорит об увеличении площади паренхимы относительном уменьшении площади синусов лимфоузла, а также о тенденции отставания развития площади коркового вещества по сравнению с мозговым.

Литература:

1. Бархина Т.Г. Морфология лимфоидной ткани пищеварительной системы человека в эмбриогенезе и при патологии. Материалы I съезда лимфологов России // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - Москва, 2003. - Т.4. -№5.-С. 75

2. Бородин Ю.И. Проблемы профилактической лимфологии // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - Москва, 2003. - Т.4. - С.6

3. Тусупбекова М.М., Усеева М.С., Ким Н.Б., Бисимбаев Т.Е. Вопросы адаптации маловесных детей // Intеrnаtıоnа1 Gоrnа1 оn Immunоrеhаbılıtatıоn. -2002.-У.4. -№1.-Р. 98-99

4. Iansen M.W., Korvez-Hakkennes K.D., Van Leenen et al. Significantly higher number of fetal cells in the maternal circulation of women with preeclampsia // Prenat. Diagn. - 2001. - V.21.-X«12.-P.1022-1026

5.Ивасив И., Чувакова Т., Кудайбергенова З., Фаворов М. Опыт применения критериев живорождения и мертворождения, рекомендованных ВОЗ в практику здравоохранения пилотных регионов Казахстана // Педиатрия и детская хирургия Казахстана (Трибуна VI съезда детских врачей Казахстана). – Алматы, 2006. - №3. – С.16-19.

6.Дементьева Г.М., Рюмина И.И., Фролова М.И. Выхаживание глубоконедоношенных детей: современное состояние проблемы // Педиатрия. – Москва, 2004. - №3. – С.60-66.

7.Демьянова Т.Г., Румянцев А.Г., Авдеева Т.Г., Григорьянц Л.Я., Пригожин Е.А. Анализ смертности глубоко недоношенных детей на 1-м году жизни // Российский педиатрический журнал. – Москва, 2005. - №2. – С.22-26.

УДК 611.4:611.46

Морфологические особенности ЦНС при преэклампсии и эклампсии

Жуманазаров Н.А.,Власов В.А.

(Международный Казахско-Турецкий Университет им. А.Ясави и Южно-Казахстанская областная патанатомическая бюро)

Morphological features of CNS at preeklampsii and eclampsia Zhumanazarov N.A.,Vlasov V.A.

(International Kazakh-Turkish University the name of A.Yasavi and the Yuzhno-Kazakhstan area a patanatomicheskaya bureau)

Резюме. Авторы анализировали 35 наблюдений трупов женщин, умерших после развития тяжелой формы эклампсии в период 2007-2010гг. Для решения частных задач использовались комплекс морфологических методов и статистический анализ.

Ключевые слова:Эклампсия,морфология,статистика

Resume. Authors analysed 35 supervisions of dead bodies of women, dyings after development of heavy form of eclampsia in the period of 2007-2010gg. For the decision of private tasks drawn on the complex of morphological methods and statistical analysis.

Key words:Eklampsiya,morfologiya,statistika

В клинической картине преэклампсии тяжелой степени симптомам поражения ЦНС отводится одно из ведущих мест. Именно появление разнообразной неврологической симптоматики (головная боль, фотопсии, парестезии, судороги, нарушения сознания вплоть до комы) определяет диагноз преэклампсии и эклампсии и поэтому дисфункция/недостаточность ЦНС встречается практически в 100% случаев[1,2].

Помимо клинической оценки неврологического статуса для объективизации состояния головного мозга при тяжелых формах преэклампсии используются современные методы медицинской визуализации магнитно-резонансная томография и компьютерная томография[3,4].

Патогенез нервно-психических нарушений зависит от характера сердечно-сосудистой патологии. При ишемической болезни сердца основное значение имеет мозговая сосудистая недостаточность (кардиоцеребральный, кардиоспинальный синдромы, кардиогенный шок), нейрорефлекторные и нейрогуморальные нарушения (кардиовисцеральный синдром)[5,6].

Во многих случаях эти патологические факторы действуют совместно.

Хроническая недостаточность кровообращения при пороках создает условия для нарастания церебральной гипоксии, что в свою очередь ведет к вегетативно-эндокринным нарушениям, изменению артериального давления, ритма сердечных сокращений, глубины дыхания, кислотно-щелочного равновесия, водно-солевого обмена. На этом фоне часто и выявляется разнообразная неврологическая симптоматика[7,8].

Все изложенное является обоснованием актуальности проведенного исследования.

Цель исследования – оценка эффективности выявления и определения причин смерти при заболеваниях преэлампсии и эклампсии на основе патологоанатомических заключений.

Материалы и методы исследования. Объектами исследования послужило 35 наблюдений трупов женщин, умерших после развития тяжелой формы эклампсии в период 2007-2010гг. Для решения частных задач использовались комплекс морфологических методов и статистический анализ.

Результаты и их обсуждения. Исследования проведены у 35 женщин непосредственно в первые сутки после развития клиники преэклампсии и эклампсии. По данным магнитно-резонансной томографии регистрировались очаговые нарушения мозгового кровообращения в теменно-затылочной области, мозжечке, которые были связаны со спазмом сосудов головного мозга . независимо от уровня сознания на момент исследования. Признаков отека головного мозга в остром периоде не выявлено ни в одном случае преэклампсии и эклампсии, что указывает на ведущую роль нарушения кровообращения в генезе неврологической симптоматики при тяжелых формах преэклампсии. Аналогичная картина получена при проведении компьютерной томографии. В одном наблюдении зарегистрировано небольшое кровоизлияние в стволовые структуры головного мозга, которое также сопровождалось выраженной головной болью и артериальной гипертензией.

Как показали проведенные исследования у женщин, основной причиной смерти которых явилась тяжелая форма преэклампсии, макроскопическая картина головного мозга характеризуется умеренным увеличением в объеме, при сохраненной структуре – серое и белое вещество хорошо дифференцируются, желудочки не расширены. Грубые повреждения головного мозга такие как кровоизлияния в вещество мозга, субарахноидальное кровоизлияние, отек-набухание мозга, компрессионно-дислокационный синдром встречались достаточно редко.

morf11

Рис. 1. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, очаговое разряжение ткани головного мозга. Окраска гематоксилин-эозином.

Микроскопическая картина головного мозга характеризуется неравномерным кровенаполнением, множественными фибриновыми тромбами в сосудах микроциркуляции, плазматическим пропитыванием и фибринойдным некрозом стенок артериол, периваскулярным и перицеллюлярным отёком, очаговыми некрозами (Рис.1). Полученные патоморфологические данные совпадают и с результатами магнитно-резонансной томографии головного мозга, свидетельствующими о грубых нарушениях кровообращения в затылочно-теменных областях и отсутствии грубого отека головного мозга в остром периоде развития преэклампсии и эклампсии.

Литература

1.Линева О.И., Гильмильярова Ф.Н., Шатунова Е.П. Патогенетическое обоснование профилактики экопатологии репродуктивной системы. // Тезисы 2-ой междунар. научн.-прак. конф. «Экология и эдоровье человека». –Самара, 1995. –С.56.

2.Линева О.И. Медико-социальные аспекты формирования и профилактики патологии репродуктивной системы. /Самар. Гос. Мед. Ун-т. –Самара, 1999.-18с.

3. Международный журнал «Топ медицина», 3;. 2000, стр.13-14.
4. Aalkajer C., Danielson H., Johannesen A., Pedersen EB., Rassmussen A., Mulvany VJ. Abnormal vascular function and morphology in pre-eclampsia a study of isolated rtsistamce vessels. Clin. Sci. 1985;69:477-482.
5. Brigt R. Tabular view of the morbid appearances in one hundred cases connected with albuminous urine with observations. Guy’s Hospital Reports. 1836;1:380-400.
7. Coets RH., Keen EN. Some aspects of the cardio-vascular system in the giraffe. 1957;69:542-564.
8. Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension. Am Heart J. 1987;114:948-956.

Адрес для переписки: Республика Казахстан,160021 Южно-Казахстанская область, Шымкент, улица Байтурсынова, дом 59,кв.19.Дом.телефон.:87252-31-46-57;E-mail: j_nazarbek@mail.ru.

Жуманазаров Назарбек Абдуназарович-доцент курса патологической анатомии и судебной медицины МКТУ им.А.Ясави.

УДК 616.1237

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ

Курбанов Р.Ф.

(Южно-Казахстанская филиал ЦСМ)

COMPARATIVE DESCRIPTION OF CHANGES OF MYOCARDIUM DURING INTOXICATION ETHANOL

Kurbanov R.F.

(Yuzhno-Kazakhstan branch of CSM)

Резюме: Проведенное исследование было выполнено на материале практических патологоанатомических и судебно-медицинских исследований на протяжении периода 2009, 2010 и 2011 годов. Это были трупы лиц, являющихся при жизни потребителями этилового алкоголя.

Ключевые слова: изменения миокарда, влияния этанола .

Resume: The conducted research was executed on material of practical path anatomical and medico-legal researches during a period 2009, 2010 and 2011 years. These were the dead bodies of persons, being in the time of life the users of ethyl alcohol.

Key words: changes of myocardium, influences of ethanol.

Актуальность исследования. Самой частой причиной острых смертельных отравлений в Казахстане является употребление этилового алкоголя, при этом патоморфология интоксикации этанолом очень разнообразна и её диагностика достаточно сложна . Это обусловлено тем, что при алкогольной интоксикации развивается патология, обусловленная поражением всех органов и систем человеческого организма, но особенно часто при этом поражаются основные органы-мишени - сердце и печень. В процессе развития танатогенеза, в зависимости от поражения органа, смерть может быть обусловлена различными вариантами острой органной недостаточности сердечнососудистой, легочной и печеночной недостаточности, а нередко как суммарный результат полиорганной недостаточности [1,2,3].

Системный характер патологии, обусловленной интоксикацией
этанолом, позволил многим авторам выделить термин «алкогольная болезнь» в качестве самостоятельной нозологической единицы. При этом значительную роль, как патогенезе, так и в танатогенезе играют метаболиты этанола, так как токсичность самого этанола, оцениваемая с помощью различных критериев, ниже токсичности его прямого метаболита ацетальдегида более чем в 10 раз. Это подтверждает существующее мнение о том, что смерть от острого отравления этиловым алкоголем чаще всего наступает в период его элиминации , что связано с тем, что в период выведения концентрация ацетальдегида достигает максимальных значений[4,5,6]. В связи с этим в развитии органной патологии, вызываемой исходным приемом этанола, ведущая роль принадлежит ацетальдегиду. Этим обусловлен тот факт, что смерть при острой интоксикации этанолом может наступить на любом этапе его метаболизма в организме. По некоторым данным смертельный исход при тяжелых отравлениях этанолом наступает в 12% случаев в период резорбции, в 52% случаев в начале фазы элиминации и в 36% в конце фазы элиминации (Кгуе1а ., 1989). В качестве наиболее частых причин смерти при остром отравлении алкоголем в руководствах по судебной медицине, посвященных диагностике отравлений указывается развитие острой дыхательной недостаточности за счет угнетения дыхательного центра, аспирации пищевых масс, реже за счет развития острой сердечно-сосудистой недостаточности .Важное значение при интоксикации этанолом, особенно при хроническом характере, имеет соматическая патология миокарда .Некоторые авторы отмечали при хронической алкогольной интоксикации поражение интрамуральных сосудов с формированием приспособительных сосудистых образований, процесс фиброзирования и ожирения эпикарда и эндокарда и стромы миокарда, в сочетании с атрофией кардиомиоцитов [7,8,9].

Учитывая все вышеизложенное, целью исследования явилось сравнение патоморфологических изменений миокарда при интоксикации этанолом, позволяющее разработать объективные критерии морфологической диагностики смертельных отравлений этими веществами в зависимости от давности их потребления.

Материалы и методы исследования. Материал был получен от 65 трупов лиц обоего пола, погибших в возрасте от 17 до 47 лет. Это были трупы лиц, являющихся при жизни потребителями этилового алкоголя. Проведенное исследование было выполнено на материале практических патологоанатомических и судебно-медицинских исследований на протяжении периода 2009, 2010 и 2011 годов. Для реализации поставленных этих задач была выполнена настоящая работа, которая основана на результатах качественного и количественного морфологического анализа с применением комплекса, как общепринятых, так и специальных методов микроскопического исследования. При статистической обработке использовался z-критерий в программном пакете Primer of Biostatistics(С.Гланц,1999).Критический уровень значимости при проверке гипотез p<0,05.

Результаты и их обсуждения. При проведении аутопсии особое внимание уделялось исследованию сердца. После удаления, в ходе проведения секции, грудины и рассечения околосердечной сорочки в ее полости находилось от 5 до 15 мл светлой желтоватой жидкости. Эпикард в большинстве наблюдений имел вид тонкой прозрачной пластинки с гладкой блестящей поверхностью. Под эпикардом сердце было умеренно обложено жиром, только в 3 случаях отмечалось его некоторое помутнение и утолщение.

Во всех наблюдениях в полостях сердца находилась темная жидкая кровь, в некоторых случаях с красными рыхлыми свертками крови. Эндокард после удаления из полостей сердца крови и смывании его поверхности водой имел вид блестящей поверхности. В 4 наблюдениях при исследовании внутренней поверхности сердца были выявлены мелкие точечные кровоизлияния, которые локализовалось под эндокардом левого желудочка.

При исследовании миокарда во всех наблюдениях отмечалось его выраженное кровенаполнение, мышца сердца имела красно-коричневую окраску, чуть более бледную в области субэндокардиальных отделах. Каких-либо макроскопических изменений при его исследовании в этой группе отмечено не было. Из-за выраженного полнокровия миокарда каких-либо мелких кровоизлияний при его исследовании выявить не удалось. При микроскопической оценке проводилась оценка состояния различных слоев миокарда наружного субэпикардиального, среднего интрамурального и внутреннего субэндокардиального.Эпикард был представлен небольшим неравномерно выраженным слоем клеток эпикардиальной жировой клетчатки и прилежащих субэпикардиальных слоев миокарда. В некоторых полях зрения, могли визуализироваться очаговые субэпикардиальные кровоизлияния в виде очаговых, мелкофокусных скоплений эритроцитов.

При исследовании материала миокарда этой группы погибших с использованием световой микроскопии, во всех наблюдениях отмечались выраженные острые расстройства кровообращения. Они были представлены гемодинамическими нарушениями в виде спастического сокращения сосудов артериального русла, застойного венозного полнокровия и расстройств сосудов микропиркуляторного русла, обусловленных изменениями микрогемоциркуляции.

Большая часть артерий пребывала в состоянии спастического сокращения, при этом кроме сужения их просвета, было отмечено изменение количественных объемных соотношений просвета артерий и стенки. При проведении световой микроскопии с использованием большого увеличения были видно, что интима и мышечный слой «расширены» за счет участков утолщения. Морфологическая оценка состояния стенки артерий и внутреннего контура сосудов позволяла выявить появление резкой извитости хода эластических волокон.

Рис.2.Выраженное полнокровие сосудов миокарда. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 500.

Рис.3.Парез и полнокровие сосуда венозного типа. Окраска гематоксилина-эозином. Ув х 500.

При исследовании сосудов микроциркуляторного русла была информативной, как световая, так и поляризационная микроскопия и микропрепараты с продольными срезами. Микрососуды на продольных срезах имели несколько увеличенный просвет, за счет чего обычно малозаметные при световой микроскопии, увеличенные в объеме сосуды микроциркуляторного русла достаточно легко визуализировались в виде многочисленных слегка извитых с заполненным эритроцитами просветом. При микроскопическом исследовании миокарда помимо острых изменений кардиомиоцитов в 5 случаях отмечалась умеренная гипертрофия мышечных волокон различной степени выраженности с увеличением диаметра волокна, крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более выраженными и распространенными гипертрофические изменения кардиомиоцитов были отмечены при исследовании материала миокарда левого желудочка и медиальной и латеральной сосочковых мышц.

Таким образом, как следует из выше представленного материала, при остром отравлении этанолом в миокарде наблюдаются патоморфологические изменения, обусловленные реактивной перестройкой, в ответ на токсическое воздействие, сосудов всех типов и калибров: артерий, вен и микрососудов. Возникновение острых расстройств кровообращения при интоксикации этанолом обусловлено изменениями гемоциркуляции за счет спастического сокращения сосудов артериального типа, выраженного застойного полнокровия вен, а так же выраженного замедления или даже остановки кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Все развивающиеся нарушения гемоциркуляции в системе сосудов сердца сочетаются с изменениями реологических свойств в виде агрегации и сладжирования форменных элементов. Токсическое воздействие этанола приводит к образованию в строме органа и паравазально множественных очаговых мелкофокусных кровоизлияний. Острые расстройства кровообращения, сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки.

ВЫВОДЫ

Морфологическая оценка изменений миокарда при смертельных отравлениях этанолом позволяет уточнить вариант танатогенеза, а также решить вопрос о продолжительности интоксикации этиловым алкоголем у конкретного потребителя.

Литература

1.Богомолова И.11. Гистоморфометрические показатели поджелудочной
железы при отравлениях алкоголем и наркотиками. Суд.-мед. экспертиза. -2003.- №2. -С. 16-22.

2.Жихорев В.И. Патоморфология интрамуральной нервной системы
миокарда при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и в связи с острым алкогольным отравлением: Автореферат дисс... канд. мед.наук.-М.-1994.-С.25.

3.Коршенко М.Д и соавт. Морфофункциональные изменения
надпочечников человека при смерти от острой алкогольной интоксикации //Судебно-медицинская экспертиза. - 1998. - №1. - С.35-37.

4.Камкин А.Г, Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в
здоровом сердце и сердце с некоторыми патологиями // Усп. физиолог, наук.- 2001. - Т. 31.-М» 2.-С. 51 -78.

5.Капустин А.В. Значение изменений миокарда для судебно-
медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии //Судебно-медицинская экспертиза. - 2004. - №6. - С.22-25

6.Мамедов В.А. и соавт. Этанолокисляющие ферменты надпочечников
при острой алкогольной интоксикации // Судебно-медицинская экспертиза.2004.-№4. - С.24-29.

7.Новоселов В.П. и соавт. Патоморфология миокарда в диагностике
отравлений этанолом и его метаболитами. - Новосибирск. -2005.

8.Зороастров О.М. Критерии диагностики острого отравления
этиловым алкоголем как причины смерти // Судебно-медицинская экспертиза.-2005. - №2.- С. 16-18.

9.Абрикосов А.И. Техника патологоанатомического вскрытия трупов. -
М., Медицина, 1936. - 176 с.

УДК 613.81:611.018 5

Патоморфологические изменения паренхиматозных органов

при алкогольной интоксикации

Жуманазаров Н.А., Сидиков Ш.Н.,Курбанов Р.Ф.

(Международный Казахско-Турецкий Университет им. А.Ясави и Южно-Казахстанской филиал ЦСМ )

Patomorfologicheskie changes of parenkhimatoznykh organs during alcoholic intoxication

Zhumanazarov N.A., Sidikov Sh.N.,kurbanov R.F.

(International Kazakh-Turkish University the name of A.Yasavi and by Yuzhno-Kazakhstan branch of CSM )

Резюме: Проведенное исследование было выполнено на материале практических патологоанатомических и судебно-медицинских исследований на протяжении периода 2009, 2010 и 2011 годов. Это были трупы лиц, являющихся при жизни потребителями этилового алкоголя.

Ключевые слова: изменения паренхиматозных органов, влияния этанола

Key words: changes of parenkhimatoznykh organs, influences of ethanol

В работах О.М. Зороастрова [7,8,9] были обобщены данные, касающиеся комплексной морфологической диагностики острых отравлений этиловым алкоголем. В качестве критериев автор приводит следующие патоморфологические изменения: повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции в виде расширения капилляров и мелких сосудов, застоя крови и агрегации эритроцитов, миолиз отдельных кардиомиоцитов, отек стромы миокарда, резкое венозное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в серозных оболочках внутренних органов, отек тканей головного мозга .

Цель исследования явилось сравнение патоморфологических изменений внутренних органов при интоксикации этанолом, позволяющее разработать объективные критерии морфологической диагностики смертельных отравлений этими веществами в зависимости от давности их потребления.

Результаты и их обсуждения. При проведении аутопсии особое внимание уделялось исследованию паренхиматозных органов(печень, поджелудочная железа, желудок, кишечник, селезенка). При патоморфологическом исследовании макроскопически в печени нами установлены множественные очаги некроза до 3 см в диаметре. Микроскопически выявлены: неравномерность кровенаполнения, сладжи из эритроцитов и фибриновые тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, фибринойдный некроз стенок кровеносных сосудов, очаговые некрозы паренхимы различной величины (Рис. 1.).

В поджелудочной железе нами выявлены расстройства кровообращения с множественными фибриновыми тромбами в сосудах микроциркуляторного русла, очаговый отёк, очаговые некрозы паренхимы, кровоизлияния и умеренная воспалительная инфильтрация в строме. В селезенке также отмечено наличие очаговых некрозов и признаки нарушения кровообращения .

Клинически панкреонекроз, как последствие алкогольной интоксикации. В селезенке также отмечено наличие очаговых некрозов и признаки нарушения кровообращения (Рис.2.3).

hepar

Рис. 1. Центролобулярный очаговый некроз гепатоцитов, расширение и полнокровие синусойдов. Увеличение х100, окраска гематоксилин-эозином.

morf6

Рис. 2 Периваскулярный отек, плазморрагия, смешанные тромбы в венулах, очаговые некрозы паренхимы поджелудочной железы. Увеличение х60, окраска гематоксилин-эозином

Рис.3.Очаговый некроз пульпы селезенки и отек трабекулы, скопление эритроцитов в синусоидах. Увеличение х160, окраска гематоксилин-эозином

В пищеводе, желудке и тонком кишечнике выявлены неравномерное кровенаполнение, очаговые кровоизлияния, расширение сосудов микроциркуляторного русла и отёк слизистой и подслизистого слоя, признаки стаза крови (Рис.4). При развитии критического состояния эти изменения являются основой таких осложнений, как кровотечение из “стрессовых” язв желудочно-кишечного тракта и транслокация бактериальной флоры через поврежденную кишечную стенку.

Рис.4.Обширные, плоские язвы, разделенные псевдополипами. Увеличение х160., окраска гематоксилин-эозином.

Рис.5.Щелевидные, продольные и поперечные, слизистая в виде "булыжной мостовой" и очаги кровоизлияния. Увеличение х160., окраска гематоксилин-эозином.

ВЫВОДЫ:

Нарастание признаков полиорганной дисфункции/недостаточности на фоне алкогольной интоксикации, которая на начальных этапах обусловлена (нарушение кровообращения, гипоксия, ДВС-синдром), является чрезвычайно угрожающей ситуацией и требует активной тактики как от хирургов в решении вопроса о срочном оперативном вмешательство, так и анестезиологов-реаниматологов для проведения комплексной заместительной терапии.

Литература

1.Струков Л.П., Серов В.В., Саркисов Д.С., Общая патология человека.
М, 1982.-С.656.

2.Серов В.В. и соавт. Клиническая морфология алкоголизма // Архив
патологии. - 1985. - В.8. - С.3-14

3.Угрюмов А.И. Органная патология и причины смерти больных,
злоупотреблявших алкоголем: Обзор // Вопросы наркологии. - 1990. - №3. -
С.47-50.

4.Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. — Спб — 1995

5.Коршенко М.Д и соавт. Морфофункциональные изменения
надпочечников человека при смерти от острой алкогольной интоксикации //Судебно-медицинская экспертиза. - 1998. - №1. - С.35-37.

6.Камкин А.Г, Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в
здоровом сердце и сердце с некоторыми патологиями // Усп. физиолог, наук.- 2001. - Т. 31.-М» 2.-С. 51 -78.

7.Богомолова И.11. Гистоморфометрические показатели поджелудочной
железы при отравлениях алкоголем и наркотиками. Суд.-мед. экспертиза. -2003.- №2. -С. 16-22.

8.Мамедов В.А. и соавт. Этанолокисляющие ферменты надпочечников
при острой алкогольной интоксикации // Судебно-медицинская экспертиза.2004.-№4. - С.24-29.

9. Зороастров О.М. Критерии диагностики острого отравления
этиловым алкоголем как причины смерти // Судебно-медицинская экспертиза.-2005. - №2.- С. 16-18.

УДК 617.602 33

Морфометрические показатели слизистой оболочки десны и костной ткани у больных при различных формах употребления насыбая

Бегалиев Б.С.,Н.А.Жуманазаров.,Шегебаев М.А.

Международный Казахско-Турецкий университет им. X. А. Ясави,

г. Туркестан

Резюме

В данной статье приводим морфометрические показатели слизистой оболочки десны и костной ткани операционно-биопсийного материала.

Ключевые слова: морфометрические показатели, операционно-биопсийный материал.

Morfomtrichesky the characteristic of a mucous membrane of a gum and a bone fabric against chronic periodontosis.

The international Kazakhs-Turkish university of X. A.Jasavi,

Turkestan

Summary

In given articles the morfomtrichesky indicators of a mucous membrane of a gum and a bone fabric it is operational-biopsying a material

Key words: morfomtrichesky indicators, operational-biopsying a material.

Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для объяснения механизмов возникновения заболеваний, так и в целях прогнозирования состояния пародонта [1,2,3].

Воспалительные заболевания тканей пародонта представляет значительный научный и практический интерес. Однако механизмы, приводящие к его развитию, остаются малоизученными. Известно, что при стоматологических заболеваниях часто встречаются тромбогеморрагические осложнения, обусловленные различными физиологическими и патологических факторами, сопутствующей патологией, приемом лекарств или воздействием продуктов жизнедеятельности патогенной микрофлоры[4,5].

Хронические воспалительные процессы в пародонте также приводят к нарушению микроциркуляции и гипоксии. Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях, поэтому в последнее время при изучении патогенеза периодонтита всё большее внимание уделяется ее состоянию, так как данная система играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей периодонта. Центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений является расстройство капиллярного кровотока, обычно начинающееся со снижения его интенсивности, и заканчивающееся развитием капиллярного стаза микроциркуляторного русла [6,7,8].Состояние мягких тканей преддверия полости рта не только влияет на состояние пародонта, но и является главной причиной очаговых повреждений, чаще обнажения корней зубов или стойко сохраняющего воспаления[9,10]. Требуется объективно охарактеризовать ширину прикрепленной десны во всех участках, глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечки губы (в основном нижней), языка и тяжей переходной складки, а также толщину прикрепленной десны. Толщина прикрепленной десны (обычно в совокупности со структурой подлежащей альвеолярной кости) позволяет прогнозировать вероятность рецессии десны (если речь идет о лицах молодого возраста) либо установить ее причину у взрослых и оценить возможность и целесообразность ее хирургического устранения[11,12].

Материалы и методы исследования. Материал для исследования брали из различных отделов полости рта удаленные зубы и фиксировали на 10% растворе нейтрального формалина и растворе Карнуа. Кусочки после обезвоживания на спиртовой батарее возрастающей концентрации заливали в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и ШИК реакции и изучали под световом микроскопе, нужные участки для демонстрации фотографировали [7,8].

Результаты и их обсуждение. Результаты микроскопического изучения операционно-биопсийного материала показали, что при Ι и ΙΙ стадии наблюдается выраженные явления гингивита, к этому времени образовалось зубодесневой карман с гноетечением. При этом под эпителием десны обнаруживается диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, макрофагами, фиброз субэпителиальной основы, что свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшается. Гистологическом препарате выявлено разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана, который опускается ниже эмалево-цементной границы (таб.1,рис.1).

Рисунок.1.Разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана. 1-область растворенной эмали,2-погружение многослойного плоского эпителия в участке зубнодесневого кармана,3-фиброз в субэпителиальной основе десны,4-очаговая клеточная инфильтация. гематоксилином эозином.х180

Таблица.1.Морфометрические показатели слизистой оболочки у больных при различных стадиях пародонтита на фоне употребления насыбая

Хронический генерализованый пародонтит
	Исследуемые параметры	Норма	I ст	II ст	III ст
1	Толщина слизистой оболочки, в мкм	876,24±37.13	913,43 ±51,74	783,64±27,18	574,82± 18,36
2	Толщина корень зуба , в мкм	314,61±24,73	297,53 ±19,85	386,77±25,36	391,81± 22,74
3	Длина зубнодесневой канал, в мкм	537,45±38,47	554,73 ±32,64*	528,71±17,78*	418,62± 24,74
4	Толщина костных трабекул, в мкм	97,08 ±3,71	88,2 ± 4,37*	93,02 ±5,91*	94,55 ±6,79*
5	Количество главных клеток, в %	24,79 ±3,16	26,43 ± 2,81*	21,76 ±1,37	19,26 ±0,88*

* - Р₁<0,05 показатели достоверности.

** - Р₂<0,01 показатели достоверности.

Морфологические изменение ΙΙΙ-стадии пародонтита характерны нарастание дистрофических проявлений в связочном аппарате зубов, прогрессирование резорбции костей альвеолярного отростка, развитие пародонте грануляционной ткани. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных и плазматических клеток, макрофагов и лаброцитов. Местами в пародонтите обнаруживаются утолщение стенок сосудов за счет пролиферации эндотелиальных клеток, утолщение средней оболочки артерии, гиалиноз, очаги петрификации, также отмечено место периваскулярный склероз, фиброз стромы (рис.2,3).

Рисунок.2.Разрастание грануляционной ткани(2),участок слизистой десны покрытый многослойным плоским эпителием. гематоксилином эозином.х180

Рисунок.3.В субэпителиальной основе лимфо-плазмоцитарная инфильтрация(1).окраска гематоксилином эозином.х180

Таким образом, морфологическое и морфометрическое изучение клеточного состава слизистой оболочки десны в норме и при различных стадиях хронического генерализованного пародонтита на фоне насыбая показало, что в нормальных собственных слоях больше половины составляют главные клетки, и они в основном располагаются в теле и базальной части.

Литература

1. Губаревская В.Л., Рыбаков М.Т. Морфофункциональная характеристика свободных клеток и микрососудов десны при воспалительных заболеваниях

пародонта // Смоленск − 1992, С.-27−29

2.Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта // Ереван – 1998., С − 21.

3. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта // Н. Новгород. Изд НГМА, 2000, С. − 162.

4. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык – “зеркало” организма. Клиническое руководство для врачей. – М.: ЗАО “Бизнес Центр “Стоматология”, 2000. – 252 С.

5. Боровский Е.В., Машкилейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. – М.: Медицина, 2001. – 400 С.

6.Шторина, Р. Б. Сравнительная оценка объективных данных показателей состояния тканей пародонта больных генерализованным пародонтитом // Новое в стоматологии. 1996. № 4. С. 82 – 87.

7.Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях.-Москва:Россия,1989.-С.12.

8. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - Москва: Россия, 1990. -

С. 10.

9.Zerbo I. K. et al. (2004). Hislomorphometry of human sinus floor augmentation using porous ii-tricalcium phosphate: a pro spective study. Clin. Oral Implant. Res. 15: 724-732.

10.Artzi Z. et al. (2004). Biomaterial resorption rate and healing site morphology of inorganic bovine bone and beta-tricalcium phosphate in canine: a 24-month longitudinal histologic study and mor-phometric analysis. Int. J. Oral. Maxillofac Implants. 19: 357-368.

11.Kovacs K. et al. (2005). Hislomorphometric and densitometric evaluation of the effects of plateletrich plasma on the remodeling of betatricalcium phosphate in beagle dogs. J. Craniofac. Surg. 16: 150-154.

12.Del Fabbro M. et al. (2004). Systematic review of survival rates for implants placed in the grafted maxillary sinus. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 24: 565-577.

Адрес для переписки: Республика Казахстан,160021 Южно-Казахстанская область, Шыммкент, улица Байтурсынова, дом 59,кв.19.Дом.телефон.:87252-31-46-57;E-mail: j_nazarbek@mail.ru.