Болатбеков Б.А., Исакова А.Б., Курамыс С.,
Баймагамбетов А.К., Джошибаев С.
Научно-клинический центр кардиохирургии и трансплантологии,
Казахстан
Международный Казахско-Турецкий Университет, Казахстан
Возможности восстановления синусового ритма при коррекции
митральных пороков сердца: наш 5-летний опыт.
Введение.
При митральных пороках сердца,
вследствие препятствия току крови или перегрузки объемом, происходит
перерастяжение стенок левого предсердия (ЛП) с последующим увеличением объема
полости, развивается атриомегалия с фибрилляцией предсердии (ФП). Как следствие
увеличенное левое предсердие давит на бронхиальное дерево справа, тем самым
нарастает дыхательная недостаточность. А так же возникает искривленный угол
между левым желудочком и увеличенным левым предсердием, который вызывает
снижение фракции выброса и нарастание сердечной недостаточности. Кроме того
возникает турбулентный поток крови в полости ЛП, вследствие чего создаются предпосылки
для тромбообразования, с дальнейшими возможными ишемическими атаками.
Материалы и методы.
Критерии включения
пациентов – в данное исследование включены пациенты оперированные по поводу
коррекции митрального клапана с марта 2009 года по июль 2013 год. За весь
период были прооперировано 587 пациентов с митральным пороком сердца.
Пациенты были разделены
на 3 группы: 1-группа больных которым произвели только коррекцию митрального
клапана – 93 случая, 2-группа больных, которым произвели коррекцию митрального
клапана с атриопластикой –126 случаев, 3-группа больных которым одномоментно произвели
коррекцию митрального клапана с радиочастотной аблацией предсердии и атриопластикой
– 54 случая.
Выборка пациентов –
непропорцианальная стратифицированная, по дизайну исследование ретроспективное с переходом в проспективное.
Таблица №1. Основные
характеристики пациентов.
|
Параметры |
1-группа |
2-группа |
3-группа |
Оценка-р |
|
|
Общее число пациентов |
93 (100%) |
126 (100%) |
54 (100%) |
р=0,23 |
|
|
Возраст, лет |
52±9 |
59±11 |
57±8 |
р=0,65 |
|
|
Этиологический - ревматический - эндокардит - дегенеративные |
34% 46% 20% |
76% 14% 10% |
61% 21% 18% |
р=0,11 |
|
|
Предыдущие операции на
сердце - закрытые митральные
комиссуротомии |
18% |
33% |
14% |
р=0,02 |
|
|
ЭКГ |
|||||
|
Фибрилляция предсердии |
65% |
92% |
100% |
р=0,007 |
|
|
Трепетание предсердии |
13% |
5% |
0% |
р=0,09 |
|
|
Синусовый ритм |
22% |
3% |
0% |
р=0,001 |
|
|
Параметры |
1-группа |
2-группа |
3-группа |
Оценка-р |
|
|
ЭХОКГ: |
|||||
|
ЛП, см |
5,4±1,7 |
6,1±2,1 |
6,4±1,9 |
р=0,004 |
|
|
ФВ, % |
54±4,5 |
47±5,6 |
51±5,0 |
р=0,03 |
|
|
КДР ЛЖ, см |
4,7±0,7 |
5,4±1,0 |
5,0±0,6 |
р=0,09 |
|
Результаты.
Среди больных одноклапанное
протезирование с атриопластикой (1 группа) перенесли 74%, пластику митрального клапана 26%; во 2
группе одноклапанное протезирование 81%, пластику митрального клапана 19%; в 3
группе одноклапанное протезирование 78%, пластику митрального клапана 22%.
Тромбэктомия из ушка ЛП была проведена у 78% пациентов 2 группы, у 67%
пациентов 3 группы, тогда как в 1 группе тромбэктомии из ушка ЛП не было.
В нашем исследовании
были использованы методы атриопластики с расчетным объемом редукции
предложенной Аруслановой О.Р. [1] в материалах диссертационного исследования. Во
2 группе у пациентов нами были применены следующие оперативные техники: Пликация межпредсердной перегородки (МПП) и
герметизация ушка (ГУ)–66%
пациента; Парааннулярная
редукция левого предсердия и герметизация ушка у 24% пациентов, герметизация ушка левого
предсердия с пликацией
межвенозной площадки–10%
пациентов. В 3 группе следующие оперативные техники: Пликация межпредсердной перегородки (МПП) и
герметизация ушка (ГУ)–46%
пациента; Парааннулярная
редукция левого предсердия и герметизация ушка у 38% пациентов, герметизация ушка левого
предсердия с пликацией
межвенозной площадки–16%
пациентов.
Таблица №2 Послеоперационные
инструментальные данные
|
Параметры |
1-группа |
2-группа |
3-группа |
Оценка-р |
|
ЭХОКГ: |
||||
|
ЛП, см |
4,7±0,7 |
5,1±1,5 |
4,0±0,3 |
р=0,08 |
|
ФВ, % |
57±3,2 |
56±4,7 |
61±4,1 |
р=0,6 |
|
КДР ЛЖ, см |
3,7±0,7 |
4,1±1,0 |
4,0±0,7 |
р=0,3 |
Временный
электрокардиостимулятор (ЭКС) был применен в 1-й группе в 11-х случаях; во 2-й группе в 29-х случаях и в 3
группе в 9 случаях, которые восстановились самостоятельно в раннем послеоперационном
периоде в течении от 2 до 5 суток после операции. За период наблюдения в трех
группах не выявлено ни одного случая полной АВ блокады с необходимостью
установки постоянного ЭКС.
Восстановление
синусового ритма в 3 группе 2,3 раза
больше, чем во 2 группе; и в 3,6 раз больше чем в 1 группе.
Среднее пребывание в отделении реанимации и
интенсивной терапии в 1, 2 и 3 группах соответсвтенно: 31±11 vs
27±11 vs 21±11 часов (p=0,008), время до
экстубации 18±3 vs 11±5 vs 9±4 часа (p=0,01).
В результате мы можем полагать, что при атриопластике ЛП экстубация раньше и время в ОРИТ меньше, что
возможно связано с уменьшением давления ЛП на левый бронх, вследствие
улучшается дыхание пациента.
В раннем послеоперационном периоде у больных
1-группы признаки транзиторной ишемической атаки были стратифицированы у 4 пациентов vs 5 пациентов во 2 группе,
тогда как в 3 группе таких осложнении не наблюдалось. В 1 группе 1 больной
перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), при котором гемипарез
на конечностях уже разрешался к моменту выписки, тогда как во 2 группе 2 больных перенесли ОНМК с гемипарезом,
который сохранялся вплоть до выписки; в 3 группе ОНМК не было.
Летальность составила 15
(2,9%) больных в общем количестве, в основном причина смерти 5 кровотечении, 2
НРС, 1 ОНМК, 2 дисфункции протеза, 1 плохой ККП, 4 от ОССН+ДН. Из них в 1
группе 5 больных, во 2 группе 9 больных, и в 3 группе 1 больной.
Обсуждение
Учитывая ограниченность фармакотерапии и интервенционных
методов лечения, хирургические методы лечения ФП с использованием стандартных
или минимально инвазивных доступов приобретают все большую популярность.
Пионерами в
хирургическом лечении ФП были J.Williams
и соавт., которые в 1980 году
экспериментально выполнили хирургическую изоляцию левого предсердия
(ЛП), а в 1981 году применили данную методику клинический. [2]. В 1985 году G.Guiradon et al.
[3] произвели операцию под названием «коридор», в котором часть межпредсердной
перегородки соединяющий синоатриальный и атриовентрикулярный узлы изолировался
и в результате синусовый узел смог инициировать желудочковое сокращение. В 2000 году J.Cox
опубликовал результаты хирургического лечения методом Лабриринт-3 (после
нескольких его модификации) 308 больных с ФП – у 98% пациентов сохранился
синусовый ритм после операции без применения ААП, и еще 1% после операции в
комбинации с ААП. Тем не менее не смотря на хорошие результаты операции
Лабиринт-3, она не получила широкого распространения вследствие высокой
технической сложности, травматичности,
значительного удлинения времени операции, повышенного операционного риска,
риска кровотечения, замедленное восстановление синусового ритма, снижение
сократительной функции предсердии, а так же потеря автономной иннервации сердца
и риск имплантации ЭКС.[4] Но это схема была использована для внутрисердечной
радиочастотной аблации, где линии проводились не методом разреза, а при помощи
физической энергии. [9]
Вторым руслом в
хирургическом лечении ФП – является атриопластика. В патогенезе развития увеличенного
левого предсердия большое значение придается нарушению внутриполостной
гемодинамики, ведущему к повышенной нагрузке на стенку левого предсердия и
изменению свойств самой стенки
предсердия. [5,6] При редукции левого предсердия происходит сокращение полости
левого предсердия, что снижает риск тромбоэмболических осложнении, уменьшает
компрессию на ЛЖ и ЛА, легкие и бронхи, восстанавливает (пусть не у всех, но)
синусовый ритм, кроме того, приводит к улучшению респираторной и циркуляторной
функции. [7,8] Из-за того, что при дилятации левого предсердия
наблюдается неравномерное растяжение
различных отделов предсердия
(парааннулярной зоны, пространства между устьями легочных вен, правой и левой
его стенки), используются различные
виды атриопластик. [10,11,12]
Выводы.
Атриопластика левого
предсердия приводит к эффективному уменьшению полости ЛП с последующим обратным
ремоделированием других полостей сердца; снижает риск тромбообразования в послеоперационном периоде.
Применение
ассоциированного хирургического метода
лечения улучшает дыхательную функцию легких, тем самым больные экстубируются
раньше, и находятся в ОРИТ меньше;
кроме того больше восстанавливается синусовый регулярный ритм, вследствии
меньше беспокоят чувства сердцебиения, дискомфорт: улучшается качество жизни.
Литература.
1.
Арусланова О.Р. Редукция левого предсердия при хирургии
митарльного клапана.- Диссертация кандидата медицинских наук. Москва, 2010 год.
2.
Williams JM, Ungerleider RM, Lofland
GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the treatment of
supraventricular arrhythmias. //J.Thorac.Cardiovasc
Surg.- 1980. Vol.80. P.373–80.
3.
Guiraudon G, Jones D, McLellan J,
MacDonald J. Combined sino-atrial node atrioventricular node isolation: a
surgical alternative to his bundle ablation in patients with atrial
fibrillation. //Circulation.- 1985.
Vol.72(Suppl 3). P.220s.
4.
Ad N, Cox JL. Stroke prevention as
an indication for the Maze procedure in the treatment of atrial
fibrillation. //Semin Thorac
Cardiovasc Surg.- 2000;Vol.12:P.56–62.
5.
Apostolakis E., Shuhaiber J. The surgical
management of giant left atrium // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2008. – Vol.
33, № 2. – P. 182–190
6.
Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel
technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective
”spiral resection” method // Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 81, № 1. - P.
378-380.
7.
Kothari A., Kothari K. A giant left
atrium. // J. Postgrad.Med. – 2006. – Vol. 51. P.49-50.
8.
Ker J. Endomyocardial fibrosis: an enigmatic
cause for a giant left atrium. // Trop.doct - 2009. - Vol.39. – P.116-118
9.
Mohr F.W., Fabricious A.M., Falk V.,
Doll.N. etc. Curative treatment of atrial fibrillation with intraoperative
radiofrequency ablation: short-term and mid-term results. //
J.thorac.Cardiovasc.Surg. - 2012. - Vol.123. – P.919-927
10.
Rajacaruna C., Mhandu P.,
Ghosh-Dastidar M., Desai J. Giant left atrium secondary to severe mixed mitral
valve pathology.// Eur.J.Cardiothorac.Surg. – 2007. – Vol.32. P.932-937
11.
Stewart G.C., Nohria A. Giant left
atrium.// N.Eng.J.Med. – 2008. – Vol.358. P.2050
12.
Ying Z-Q., Ma J., Xu G. Giant left
atrium.// Eur.Heart.J. – 2008. Vol.29. P.295