Медицина/1.Акушерство і гінекологія

К.мед.н. Бирчак І.В., к. мед. н. Куріцина С.А.

ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», Україна

Реабілітаія жінок після оперативних втручань з приводу ендометріозу

У зв'язку з несприятливими соціально-економічними і екологічними умовами в Україні спостерігається зростання відсотку хронічної гормонозалежної патології, зокрема ендометріозу, частота якого у великих промислових містах коливається від 7 до 70%, займаючи 3 місце у структурі гінекологічної захворюваності [1, 2, 11]. Актуальність проблеми ендометріозу обумовлена його впливом на якість життя пацієнток за рахунок наявності синдрому хронічного тазового болю, зниженням працездатності, порушеннями репродуктивної функції, складністю діагностики та низькою ефективністю лікування [4, 10].

Як показали в своїх дослідженнях ряд авторів [8, 9, 12], у розвитку ендометріозу важливу роль відіграють ендокринні порушення, біологічна реакція клітин на гормони, напруження механізмів неспецифічної резистентності організму тощо. Відомо, що ендометріоз розвивається на фоні порушень різних ланок гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, гіперестрогенемії, дефіциту прогестерону [1, 3, 4, 10]. Біль при ендометріозі пов'язаний з місцевим запаленням, яке є ключовим чинником розвитку спайкового процесу. Дані процеси призводять до локального виділення простагландинів та інших медіаторів запалення, що сприяють васкуляризації вогнищ ендометріозу і розвитку рубцевих змін. Важливу роль у формуванні спайок грають гуморальні і клітинні чинники, до яких відносяться імунокомпетентні клітини, білки, медіатори запалення і біологічно активні речовини [2, 3, 5]. Провідна роль в регуляції активності і синхронізації дії імунокомпетентних клітин належить розчинним чинникам міжклітинної взаємодії - цитокінам. Вони беруть участь в активації запального процесу (прозапальні цитокіни), залученні клітин (хемокини), регулюють зростання, проліферацію і диференціювання клітин (ростові фактори), зупиняють запалення (протизапальні цитокіни). Нині вважають, що у формуванні перитонеальних спайок беруть участь прозапальні цитокіни інтерлейкін-1 і фактор некрозу пухлини [2, 3, 4].

Вибір методу лікування при ендометріозі визначають багато чинників: вік жінки, локалізація, ступінь розповсюдження, тривалість захворювання, необхідність відновлення/збереження репродуктивної функції, ефективність проведеного раніше лікування тощо. Застосовується медикаментозне лікування (основним компонентом якого є гормональна терапія, скерована на припинення функціонування яєчників та/або продукції естрогенів), хірургічне лікування або їх комбінація [14, 16]. Ефективність як медикаментозного, так і хірургічного лікування ендометріозу насьогодні залишається незадовільною, оскільки повного вилікування досягнути неможливо. Тому існуючі методи оперативного та медикаментозного лікування спрямовані лише на зменшення больового синдрому, лікування безпліддя і профілактику прогресування захворювання [6, 7, 17].

Обсяг оперативних втручань при ендометріозі залежить від віку та репродуктивних планів жінок. Молодим жінкам проводяться втручання, які дозволяють зберегти репродуктивну та гормональну функцію: видалення вогнищ ендометріозу, роз’єднання спайок тощо. Видалення ендометріоїдних гетеротопій здійснюється за допомогою лазерної абляції, електро- і термокоагуляції, механічної ексцизії та резекції [13, 15, 18].

Ризик рецидиву ендометріозу та спайкоутворення після проведеного оперативного лікування залежить від повноти та ретельності видалення гетеротопій, дбайливого відношення до навколишніх тканин і очеревини під час операції, перебігу післяопераційного періоду.

Дослідження останніх років диктують необхідність застосування протиспайкових засобів бар'єрного типу з метою профілактики спайкоутворення після оперативних втручань. Протиспайкові препарати стимулюють обмінні процеси в тканинах, покращують мікроциркуляцію, прискорюють репаративні процеси та активують клітинний метаболізм.

У гінекологічній клініці до теперішнього часу відсутні досить ефективні засоби дії на гранульозо-фіброзні, рубцеві та спайкові процеси. Сьогодні ведеться пошук ефективних засобів боротьби з гіперплазією сполучної тканини. Найбільш ефективне застосування глюкокортикостероїдів і імуносупресорів, але їх застосування обмежене через широкий спектр побічних ефектів (пригнічення кровотворення, зниження імунного захисту тощо).

З метою вдосконалення профілактики спайкової хвороби після оперативних втручань з приводу ендометріозу вивчалася дія поліфункціонального протиспайкового засобу «Дефенсаль». Основним компонентом препарату є гіалуронова кислота нетваринного походження – складова позаклітинної речовини сполучних тканин з великою зволожувальною властивістю, яка виконує регенеративну функцію, володіє високою проникною здатністю, не призводить до алергічних реакцій. Дефенсаль під час та після операції забезпечує розділення поверхонь органів малого таза завдяки флотації в рідині, що попереджує зіткнення тканин у критичний період, зменшує утворення фібрину та мінімізує процеси спайкоутворення в післяопераційному періоді.

30 жінкам під час лапароскопічного оперативного втручання з приводу ендометріозу після завершення основного етапу в черевну порожнину вводили 250 мл поліфункціонального протиспайкового засобу «Дефенсаль» з експозицією через 12 год та наступною аспірацією вмісту.

Післяопераційний період у всіх прооперованих жінок перебігав без ускладнень. Нормалізація температури тіла, відновлення функції кишечника були на 1,5-2 доби швидшою у порівнянні з хворими з традиційним проведенням операції. На тривалості больового синдрому після операції застосування дефенсалю не позначалося.

При бімануальному гінекологічному дослідженні ознаки спайкового процесу (зміщення, обмеження рухливості органів малого таза, болючість при зміщенні) спостерігалися у 2,2 раза рідше, за даними ультразвукового дослідження - у 1,9 раза рідше.

Використання «Дефенсалю» сприяє покращенню перебігу післяопераційного періоду, швидкій нормалізації температурної реакції, скороченню тривалості больового синдрому, відновленню функції органів черевної порожнини та порожнини таза, призводить до зменшення процесу спайкоутворення, а, отже, і скороченню перебування хворих в стаціонарі.

Отже, застосування «Дефенсалю» дозволяє своєчасно та ефективно попередити спайкоутворення після оперативних втручань з приводу ендометріозу.

Список літератури:

1. Адамян Л.В., Е.Н.Андреева Генитальный эндометриоз: этиоптатогенез, клиника, диагностика, лечение: метод. пособие для врачей. -М., 2001. - 27 с.

2. Бурлев В.А., Ильясова Н.А., Дубинская Е.Д. Ангиогенез эктопического эндометрия // Проблемы репродукции. - 2005; 1: 7-13.

3. Дубинская Е.Д. Оптимизация тактики ведения больных с перитонеальным эндометриозом и бесплодием с учетом ангиогенных факторов роста: дисс.... канд. мед наук. - М., 2006 - 132 с.

4. Кахкцян А.Л., Токтар Л.Р., Дуравдин Ю.М. и др. Прогнозирование степени выраженности спаечного процесса в малом тазу // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия медицина (акуш. и гинек.) 2008. № 5. С. 198–205.

5. Chapron C. et al. Anatomical distribution of deeply infiltrating endometriosis: surgical implications and proposition for a classification // Hum Reprod. - 2003; 18: 157-161.

6. Chung D., Chitnis T., Panzo R. et al. CD4+ T Cells Regulate Surgical and Postinfectious Adhesion Formation // J. Exp. Med. - 2002; 195 (11): 14711478.

7. Giudice L., Kao L. Endometriosis // Lancet. - 2004; 364: 1789-1799.

8. Howard F. Endometriosis and Mechanisms of Pelvic Pain // J. Minimally Invasive Gynecology. - 2009; 16 (5): 540-550.

9. Howard F. The role of laparoscopy in chronic pelvic pain: promise andpitfalls // Obstet Gynecol. Surv. - 1993; 48: 357-387.

10. International Association for the Study of Pain. Accessed February 2009.

11. Koike H., Egawa H., Ohtsuka T. et al. Correlation between dysmenorrheic severity and prostaglandin productionin women with endometriosis // Prostaglandins Leukot Essent FattyAcids. - 1992; 46: 133-137.

12. Lopez-Munoz F., Diaz-Reval M. et al.Lopez-Munoz F., Diaz-Reval M., Terron J. Deciga-Campos M Analysis of the analgesic interactions between ketorolac and tramadol during arthritic nociception in rat // Eur. J. Pharmacol. Eur. J. Pharmacol. - 2004; 484 (2-3): 157-165.

13. Menegazzi J. Measuring pain at baseline and over time. //Ann. Emerg. Med. - 1996; 27: 433-435.

14. Milingos S., Protopapas A., Kallipolitis G. Laparoscopic evaluation of infertile patients with chronic pelvic pain // Reprod. Biomed. Online. - 2006;12 (3): 347-353.

15. Ota H., Igarashi S., Sasaki M. et al. Distribution of cycloozygenase-2 in eutopic endometrium in endometriosis and adenomyosis // Human. Reprod. - 2001; 16: 561-566.

16. Sulaiman H., Gabella G., Davis M. et al. Presence and distribution of sensory nerve fibers in human peritoneal adhesions // Ann. Surg. - 2001; 234 (2): 256-261.

17. Tulandi T., Felemban A., Chen M. Nerve fibers and histopathology ofendometriosis-harboring peritoneum // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. - 2001; 8: 95-98.

18. Viscomi F. et al. Correlation between laparoscopic aspects and glandular histological findings of peritoneal endometriotic lesions // Assoc. Med. Bras. - 2004; 50 (3): 344-348.

Злуки органів малого тазу при ендометріозі