Медицина. Клиническая медицина
Струкова С.А., Сутуга А.А., Охрименко С.В., Дудник
С.Г., Ситало С.Г.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕРЕСПИРАТОРНОГО И РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА
Кислотно-основное состояние — это
соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-)
ионов во внутренней среде организма. Кислотность или щелочность раствора
зависит от содержания в ней водородных ионов. Показателем этого содержания
служит величина рН, которая представляет собой отрицательный десятичный
логарифм молярной концентрации ионов Н+:pH = – lg[H +]. |
рН — это один из самых «жестких»
параметров крови. Его колебания в норме крайне незначительны: от 7,35 до 7,45.
Даже незначительные отклонения рН от нормального уровня в сторону уменьшения
(ацидоз) или увеличения (алкалоз) приводят к существенным сдвигам
окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов,
проницаемости клеточных мембран и другим нарушениям, чреватым опасными последствиями
для жизнедеятельности организма.
Ацидоз - это такое
нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется
абсолютный или отновительный избыток кистот и повышается концентрация водородных ионов(рН < 7,35).
При компенсированном нереспиратороном (метаболическом)
ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который
связывает накапливающиеся в организме кислоты. Неспираторный (метаболический)
ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного
состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление
в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты,
β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом
буферных оснований. Непосредственными причинами нереспираторного
(метаболического) ацидоза являются:
1. Избыточное образование
органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями
обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный
сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная
гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).
2. Заболевания почек, сопровождающиеся
преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции
водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз,
почечная недостаточность и др.).
3. Потеря организмом
большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными
соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические
вмешательства).
4. Прием некоторых лекарств (аммония
и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).
Уменьшение содержания бикарбоната натрия
приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3),
которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает
дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой
из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.
Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно
гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы
водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.
Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и
усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют
описанные выше повреждения почечных канальцев.
Таким образом, для компенсированного
метаболического ацидоза характерны:
1. Нормальный уровень рН
крови.
2.
Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).
3.
Дефицит
буферных оснований (отрицательная величина ВЕ).
4.
Компенсаторное
снижение напряжения СО2 в
крови (рСО2 меньше 35
мм рт. ст. за счет гипервентиляции).
Истощение и недостаточность описанных
компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического)
ацидоза. При этом:
1. Происходит
снижение рН крови ниже 7,35.
2. Продолжается
уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
3. Нарастает
дефицит буферных оснований (ВЕ).
4. Напряжение
СО2 в крови (рСО2)
снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.
Клинически
при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства
сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и
гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Респираторный
ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих
изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н2СО3 и повышение парциального давления СО2 (рСО2). Причинами
респираторного ацидоза являются:
1.
Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания
легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие
поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной
артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и
др. заболевания ).
2.
.Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом
круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность
и др.).
3.
Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.
4.
Увеличение избытка оснований (ВЕ).
Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к
развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором
отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного
бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных
значений (истощение запасов оснований).
.
Литература
1. Камышников
В.С. Клиническая лабораторная диагностика. М.2016г.-720с.
2. Хигинс
К. Расшифровка клинических лабораторных анализов М.,2016.