Медицина. Клиническая медицина                                

          Струкова С.А., Сутуга А.А., Охрименко С.В., Дудник С.Г., Ситало С.Г.  

     ЛАБОРАТОРНАЯ  ДИАГНОСТИКА  НЕРЕСПИРАТОРНОГО И                 РЕСПИРАТОРНОГО  АЦИДОЗА

     Кислотно-основное состояние — это соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-) ионов во внутренней среде организма. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в ней водородных ионов. Показателем этого содержания служит величина рН, которая представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н+:pH = – lg[H +].

      рН — это один из самых «жестких» параметров крови. Его колебания в норме крайне незначительны: от 7,35 до 7,45. Даже незначительные отклонения рН от нормального уровня в сторону уменьшения (ацидоз) или увеличения (алкалоз) приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, проницаемости клеточных мембран и другим нарушениям, чреватым опасными последствиями для жизнедеятельности организма.

 Ацидоз - это такое нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется абсолютный или отновительный избыток кистот и повышается концентрация  водородных ионов(рН < 7,35).

      При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Неспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований. Непосредственными причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза являются:

1.     Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).

2.     Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).

3.     Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

4.     Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

 Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает  гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.
Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.
Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1.     Нормальный уровень рН крови.

2.     Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).

3.     Дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ).

4.      Компенсаторное снижение напряжения СО2 в крови (рСО2 меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции).

 Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом:

1.     Происходит снижение рН крови ниже 7,35.

2.     Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

3.     Нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ).

4.     Напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.

Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

                                  

                               РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н2СО3 и повышение парциального давления СО2 (рСО2). Причинами респираторного ацидоза являются:

1.      Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания ).

2.      .Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).

3.      Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.

4.      Увеличение избытка оснований (ВЕ).

     Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

.

                                                        Литература       

1.     Камышников В.С. Клиническая лабораторная диагностика. М.2016г.-720с.

2.     Хигинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов М.,2016.