Медицина/ 1. Акушерство і гінекологія

А.В. Гошовська, В.М. Гошовський

асистент кафедри акушерства, гінекології та перинатології

ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці,

заступник головного лікаря пологового будинку №1, м. Чернівці

Аналіз та узагальнення отриманих результатів ускладнень вагітності, пологів та порушень плацентарного комплексу при гіперандрогенії

Ретроспективний клініко-статистичний аналіз перенесеної гінекологічної патології у обстежених нами вагітних була достатньо високою. При цьому найчастіше мали місце порушення менструального циклу (76,7% і 73,3% відповідно; р<0,05). Звертає на себе увагу високий рівень безпліддя (А група – 26,7% і Б група – 23,3%; р<0,05); запальних захворювань матки і додатків (КГ – 3,3%; А група – 40,0% і Б група – 46,7%; р<0,05); полікістозу яєчників (А група – 20,0% і Б група – 16,7%;р<0,05).

Проводячи ретроспективний аналіз перебігу вагітності встановлено, що основним ускладненням І половини вагітності, у жінок із ГА в анамнезі, є загроза переривання вагітності (КГ – 6,6 %; А група – 33,3%; р<0,05). Треба відмітити, що в 16,7% випадків було діагностовано істміко-цервікальну недостатність в А групі вагітних (р<0,05). Критичними термінами в першому триместрі були 7-8 тижнів вагітності. Практично всі випадки загрозливого переривання вагітності в пацієнток А групи припадали на цей термін гестації. Термін розвитку істміко- цервікальної недостатності припадав на 18-20 тижнів. Звертає на себе увагу і інші особливості перебігу І половини вагітності у жінок із ГА в анамнезі, а саме: підвищена частота раннього гестозу (КГ – 16,7%; А група – 20,0%); гестаційної анемії (КГ – 10,0 % проти 23,3% в А групі) та загострення соматичної патології (тільки в А групі – 13,3%).

Аналізуючи ретроспективно перебіг ІІ половини вагітності у досліджуваних вагітних треба відмітити, що частота ускладнень у вагітних із ГА в анамнезі, була достовірно вище в порівнянні з вагітними контрольної групи: гестаційна анемія (КГ – 16,7 % проти 53,3% в А групі; p<0,05); ПД (КГ – 6,7 % проти 43,3% в А групі; p<0,05);загроза передчасних пологів (КГ – 3,3 % проти 33,3% в А групі; p<0,05) та прееклампсія (КГ – 6,7 % проти 26,7% в А групі; p<0,05). Загроза передчасних пологів, частіше розвивалася в 26-28 тижнів. Основними клінічними проявами ПД в А групі були ЗРП та дистрес плода.

Ретроспективно аналізуючи терміни розвитку основних акушерських ускладнень нами встановлено, що спочатку в вагітних, із ГА в анамнезі розвивалася гестаційна анемія (22,3±1,3 тиж.), а потім прееклампсія (24,1±1,6 тиж.), а клінічні прояви ПД діагностувалися в 28,4±1,6 тижнів.

Аналізуючи проведене гістохімічне дослідження абортивного матеріалу за допомогою забарвлення на «кислі» та «основні» білки бромфеноловим синім за Mickel-Kalvo показують, що при гіперандрогенії процеси окиснювальної модифікації білків помірно інтенсифікуються в трофобласті хоріальних ворсинок, удвічі інтенсифікуються в інвазивному цитотрофобласті та децидуоцитах фрагментів децидуальнозміненого ендометрію, але не змінюються в ендотелії судин хоріальних ворсинок та клітинах Гофбауера. У клітинах Гофбауера хоріальних ворсинок при гіперандрогенії показник R/B характеризувався середньої величиною 1,16±0,018 (після лікування – 1,15±0,017), і це статистично у середньому не відрізнялося від групи порівняння - 1,13±0,014 (Р>0,050). Отже, лікування гіперандрогенії з запропонованою нами методикою повністю нормалізує середні показники стану білків (щодо їх окислювальної модифікації) трофобласта хоріальних ворсинок, суттєво покращує, але все ж не нормалізує стан інвазивного трофобласта та дицидуальних клітин фрагментів децидуально зміненого ендометрію.

Досліджуючи абортивний матеріал встановлено, що при гіперандрогенії процеси протеолізу помірно інтенсифікуються в трофобласті хоріальних ворсинок, приблизно у 1,5 рази інтенсифікуються в інвазивному цитотрофобласті та децидуоцитах фрагментів децидуальнозміненого ендометрію, але не змінюються в ендотелії судин хоріальних ворсинок та клітинах Гофбауера. Лікування гіперандрогенії із запропонованою нами методикою нормалізує процеси протеолізу в трофобласті хоріальних ворсинок, інвазивному трофобласті та децидуальних клітинах.

Проведений нами новий люмінесцентний метод після обробки розчином колоїдних CdMnS наночастинок дозволяє виявити в плаценті додатково специфічну лінію (смужку) на поверхні синцитіотрофобласта, яка відповідає мікроворсинкам. Зокрема, встановлено, що при гіперандрогенії ця смужка має переривчастий вигляд, що вказує на ушкодження мікроворсинок трофобласта при анемії вагітних. А лікування гіперандрогенії із запропонованою нами методикою відновлює структуру поверхні трофобласта хоріальних ворсинок.

Проводячи оцінку результатів проведених імуногістохімічних реакцій на хоріонічний гонадотропін у хоріальних ворсинках вствновлено, що концентрація гормону хоріонічного гонадотропіну в трофобласті хоріальних ворсинок при гіперандрогенії знижена, лікування гіпеандрогенії підвищує концентрацію гормону у трофобласті, але не нормалізує 0,248±0,0015 од. опт. густини проти 0,298±0,0014 од. опт. густини у групі порівняння (P<0,001).

Визначаючи концентрацію на гормон плацентарний лактоген у цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок у середньому становила 0,107±0,0012 од. опт. густини проти 0,110±0,0012 од. опт. густини у групі порівняння (P>0,050), лікування гіперандрогенії не суттєво вплинуло на показник - 0,108±0,0012 од. опт. густини (P>0,050). Отже, концентрація гормону плацентарного лактогену в трофобласті хоріальних ворсинок при гіперандрогенії у порівнянні з групою контролю не міняється, лікування гіперандрогенії також не впливає на даний показник.

Проводячи визначення специфічного білоку вагітності - трофобластичний бета-глікопротеїн у цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок виявлено, що при гіперандрогенії оптична густина специфічного забарвлення на специфічний білок вагітності - трофобластичний бета-глікопротеїн у цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок у середньому становила 0,244±0,0012 од. опт. густини проти 0,281±0,0014 од. опт. густини у групі порівняння (P<0,001). Лікування гіперандрогенії призвело до нормалізації даного показника - 0,280±0,0015 од. опт. густини (P<0,001). Отже, концентрація специфічного білка вагітності - трофобластичного бета-глікопротеїну в трофобласті хоріальних ворсинок при гіперандрогенії знижена, але лікування гіперандрогенії нормалізує концентрацію цього протеїну.

Проводячи визначення хоріонічного гонадотропіну в цитоплазмі інвазивного цитотрофобласта встановлено, що при гіперандрогенії оптична густина специфічного забарвлення на гормон хоріонічний гонадотропін у цитоплазмі інвазивного трофобласта у середньому становила 0,254±0,0014 од. опт. густини проти 0,299±0,0012 од. опт. густини у групі порівняння (P<0,001), лікування гіперандрогенії призвело до зростання, але не до нормалізації даного показника - 0,268±0,0013 од. опт. густини (P<0,001). Отже, концентрація гормону хоріонічного гонадотропіну в інвазивному трофобласті хоріальних при гіперандрогенії знижена, лікування покращує стан даного показника, але не нормалізує.

Аналізуючи показники плацентарного гормону у цитоплазмі інвазивного трофобласта відмічено, що при гіперандрогенії оптична густина специфічного забарвлення на гормон плацентарний лактоген у цитоплазмі інвазивного трофобласта у середньому становила 0,125±0,0013 од. опт. густини проти 0,128±0,0014од. опт. густини у групі порівняння (P>0,050), при лікуванні середні цифри були такими - 0,126±0,0013 од. опт. густини (P>0,050). Отже, концентрація гормону плацентарного лактогену в інвазивному трофобласті при гіперандрогенії у порівнянні з групою контролю не міняється, лікування також не впливає на даний показник.

Виявлено, що при гіперандрогенії оптична густина специфічного забарвлення на специфічний білок вагітності - трофобластичний бета-глікопротеїн у цитоплазмі інвазивного трофобласта у середньому становила 0,244±0,0012 од. опт. густини проти 0,281±0,0014 од. опт. густини у групі порівняння (P<0,001), при лікуванні гіперандрогенії не виявлено суттєвих змін у даному показнику - 0,248±0,0014 од. опт. густини (P>0,050). Отже, концентрація специфічного білка вагітності - трофобластичного бета-глікопротеїну в інвазивному трофобласті хоріальних ворсинок при гіперандрогенії знижена, але лікування її не змінює.

Таким чином, при гіперандрогенії найбільше вражається трофобласт хоріальних ворсинок плаценти, особливо його білки (як специфічні так і неспецифічні) та поверхня трофобласта – мікроворсинки, а також інвазивний трофобласт і децидуоцити, особливо їх протеїни. Лікування гіперандрогенії призводить до нормалізації середніх показників стану окиснювальної модифікації білків трофобласта хоріальних ворсинок, процесів протеолізу в трофобласті хоріальних ворсинок, інвазивному трофобласті та децидуальних клітинах, концентрації трофобластичного бета-глікопротеїну в трофобласті хоріальних ворсинок, лікування також відновлює мікроворсинки трофобласта.

Література

1. Гошовська А.В. Стан інвазивного цитотрофобласта базальної частини плаценти вагітних, хворих на туберкульоз / А.В. Гошовська // Клін. анат. та опер. хір. – 2009.- Т.8,№1. – С 33-36.

2. Давиденко І.С. Морфологічна характеристика структур матково-плацентарної ділянки в різні терміни гестації при залізодефіцитній анемії у вагітних / І. С. Давиденко // Клінічна та експериментальна патологія. – 2005.- Т.IV, №3.- 49-53.

3. Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод : руководство [для врачей] / А. П. Милованов. – М. : Медицина, 1999. – 448 с.

4. Пат. 60921 А Україна, МПК А 61 В 10/00, G 01 N 33/48. Спосіб діагностики матково-плацентарної форми недостатності плаценти екстрахоріального типу / Тюлєнєва О. А.; заявник і патентовласник Буковинська держ. мед. академія МОЗ України. - № 2003043588; заявл. 21.04.2003; опубл. 15.10.2003, Бюл. № 10. – 2 с.