Влияние фенилгидразина на систему крови и их коррекция препаратом «Салсоколлин»

Жанабергенов А.О., Бейсенова Р.Р., Хантурин М.Р.

Евразийский национальный университет имени Л.Н. Гумилева

Список ядов, повреждающих систему крови, достаточно велик. К их числу относят соединения, вызывающие изменения гемопоэза, нарушения синтеза порфирина и гема, изменения свойств гемоглобина и гемолиз. Изменения крови условно делят на специфические нарушения и общие гематологические реакции. Последние в условиях эксперимента наблюдаются значительно чаще. Неспецифические изменения периферической крови при действии многих вредных веществ заключаются в основном в изменениях общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Изменения красных кровяных телец крови отмечаются несколько реже, и характеризуется, как правило, уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. В этой связи при исследовании морфологического состава периферической крови рекомендуется определять количество лейкоцитов и эритроцитов, содержание гемоглобина и его концентрацию в эритроците, лейкограмму. О насыщении эритроцитов гемоглобином судят по среднему содержанию гемоглобина в эритроците [1,2].

В опытах, проводимых на животных, показано, что фенилгидразин, являются сильными метгемоглобинообразователями. Из производных гидразинов наиболее сильное действие на кровь оказывают фенилгидразин, которые вызывают деструкцию эритроцитов, изменение кровяных пигментов и метгемоглобинемию [3].

По результатам наших исследований показатели форменных элементов крови, концентрация гемоглобина, содержание гемоглобина в одном эритроците контрольных животных находятся на уровне физиологической нормы.

При острой интоксикации концентрация гемоглобина в группе животных, получавших финилгидразин, увеличивалась на 82,51% (Р<0,01), по сравнению с контрольными животными. Повышение содержания гемоглобина, вероятно, связано с увеличением объема эритроцитов, так как количество эритроцитов при затравке фенилгидразином остаются на уровне контрольных данных. Это может являться показателем нарушений функции печени. А при введении препарата «Салсоколлин» концентрация гемоглобина приблизилась к контрольным данным и наблюдались незначительные изменения на 14% (рис. 1).

Рис. 1. Содержание гемоглобина при интоксикации фенилгидразином

При хронической интоксикации концентрация гемоглобина в крови незначительно увеличилась. При острой интоксикации фенилгидразинам содержание эритроцитов в результате наших экспериментов изменялось незначительно, в группах животных, принимавших «Салсоколлин» увеличено – на 23,24% (P<0,001). При хронической интоксикации фенилгидразином количество эритроцитов в группах изменилось незначительно (рис. 2).

Рис. 2. Содержание эритроцитов при интоксикации фенилгидразином

Цветовой показатель, отражающий относительное содержание гемоглобина в эритроцитах в группе животных затравленных фенилгидразином - увеличение на 74,94% (Р<0,001). Такое умеренное повышение цветового показателя показывает нарушения насыщенности эритроцитов гемоглобином и может свидетельствовать об увеличении величины эритроцитов и может быть показателем нарушения функции печени (Е.А.Кост, 1968) При введении «Салсоколлина» во всех группах цветовой показатель был ближе к контрольным данным (рис. 3).

Рис. 3. Цветной показатель при интоксикации фенилгидразином

В рисунке 4 показаны изменения скорости оседания эритроцитов при острой интоксикации фенилгидразина экспериментальных групп. При хронической интоксикации фенилгидразинами и на фоне коррекции препаратом «Салсоколлин» цветовой показатель был в пределах контрольных данных.

Рис. 4. Изменения в скорости оседания эритроцитов при затравке производными гидразина

При хронической интоксикации и на фоне коррекции препаратом «Салсоколлин» СОЭ была незначительно ниже контрольных данных.

По литературным источникам при остром отравлении фенилгидразинам в периферической крови происходит - транзиторная лейкопения с последующим лейкоцитозом. При хроническом отравлении наблюдаются изменения ряда гематологических показателей. Морфологически регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз, относительная лимфопения, эозинопения.

В результате наших исследований количество лейкоцитов в экспериментальных группах увеличилось. При острой затравке животных происходит увеличение лейкоцитов, но незначительное. При введении «Салсоколлина» в третьей группе животных наблюдалось увеличение количества лейкоцитов– на 156,3% (P<0,001).

По результатам наших экспериментов лейкограмма контрольных животных показала, что различные формы лейкоцитов контрольных животных в пределах физиологической нормы. В лейкоцитарной формуле затравленных крыс произошли изменения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гидразин. Гигиенические критерии состояния окружающей среды: Совместное издание Программы ООН [Текст] / Женева Всемирной организации здравоохранения - Москва, 1991 – 183 [7] с. – Библиогр – 174-183. – 200 экз. – ISBN 5-5789-0473-7.

2. Авакян А.Х. Новые молекулярные критерии оценки токсического действия производных гидразина. Активные формы кислорода как ключевые агенты в механизме токсичности [Текст]: Фармакология и токсикология / учредитель ООО "Фолиум"– 1990. – Т. 53, № 1. – С. 70 – 73. - ISSN 0014-8318.

3. Голиков С.Н., Соноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия [Текст] / Голиков Сергей Николаевич; АН СССР, АМН СССР. – Ленинград: "Медицина", 1986. – С. 278 [1] с.; ил. Фундаментальные науки – медицине. – 200 экз. – ISBN 858855.