рогова Л.Н., Поветкина В.Н., Шестернина Н.В., Панкова Г.В.

Волгоградский государственный медицинский университет, Россия

Универсальный вторичный мессенджер в механизмах локальной резистентности тканей желудка крыс c разной устойчивостью к стрессу при формировании экспериментальной ацетатной язвы

Известно, что при вхождении кальция в клетку усиливается активность ферментных систем, которые регулируют функциональную активность клеток в норме и при патологии [2]. Нарушение механизмов мобилизации из депо, доставки тканям и вхождения в клетку такого универсального посредника как кальций может приводить к снижению адаптационных и репарационных возможностей клеток при действии повреждающих агентов [1].

Цель исследования: определить содержание кальция в биологических жидкостях у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс c экспериментальными ацетатными язвами.

Материалы и методы: эксперименты были выполнены на 28 крысах линии Вистар под нембуталовым наркозом (40 мг/кг массы), предварительно разделенных на группу стрессустойчивых и стресснеустойчивых методом открытого поля. В первой контрольной серии (по 7 крыс в каждой группе) имитировали повреждение слизистой оболочки желудка, во второй серии (также по 7 крыс) моделировали ацетатную язву в препилорической зоне по методу Окабэ С., 2005 [3]. Через 7 суток всех животных выводили из эксперимента. Оценивали площадь язвенного дефекта. Содержание Са²⁺ в плазме крови из подключичной (Vs) и портальной (Vp) вен и лимфе из общего кишечного лимфатического протока (ОКЛП) определяли реактивами набора фирмы «Ольвекс», в суточном объеме мочи – по методу Альтгаузена А.Я. (1959). Для статистической обработки результатов исследования использовали критерий Стьюдента (средние величины выражали как M±m).

Результаты: результаты исследования представлены в таблице 1.

Моделирование ацетатной язвы у стрессустойчивых животных приводило к появлению язвенного дефекта площадью 38,72±4,09 мм², у стресснеустойчивых крыс ̶ 68,7±9,44 мм².

Таблица 1

Содержание кальция в биологических жидкостях стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс c экспериментальными ацетатными язвами

Эксперименталь-ные группы	Стрессустойчивые крысы			Стресснеустойчивые крысы
Показатель	Исходное состояние	Контроль	Ацетатная язва	Исходное состояние	Контроль	Ацетатная язва
Са^2+в плазме крови из Vs, ммоль/л	1,62±0,036	1,62±0,064	1,54±0,071	1,64±0,037	2,08±0,086 ***	1,46±0,084 ***
Са^2+в плазме крови из Vр, ммоль/л	1,94±0,075	1,59±0,115 ***	1,69±0,079	1,93±0,071	1,96±0,055	1,53±0,088 **
Са^2+в лимфе из ОКЛП, ммоль/л	1,27±0,057	0,56±0,032 ***	0,75±0,029 *	0,95±0,084	0,74±0,040 *	0,85±0,034
Са^2+в суточной моче, мкмоль/л	52,06±4,83	44,09±3,40	32,40±2,10 *	16,23±2,73	17,71±1,41	18,59±1,03

Примечание: достоверность различий по отношению к предыдущей колонке: * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001

Сравнительное исследование содержания Са²⁺ в биологических жидкостях у стрессустойчивых крыс контрольной серии по отношению к исходному состоянию выявило более низкое его содержание в плазме крови на 15,8% (Р<0,001) из Vp и кишечной лимфе на 52,8% (Р<0,001). Содержание Са²⁺ в плазме крови из Vs значимо не изменялось, а в суточной моче были выраженные тенденции к его потере.

На фоне ацетатной язвы у стрессустойчивых крыс по отношению к контрольной группе содержание Са²⁺ в кишечной лимфе, оттекающей от поврежденных тканей ЖКТ было выше на 33,3% (Р<0,05) на фоне снижения его потерь с мочой на 26,5% (Р<0,05).

Сравнительное исследование содержания Са²⁺ в биологических жидкостях из разных регионов у стресснеустойчивых крыс контрольной серии по отношению к исходному состоянию выявило его повышенное на 31,3% (P<0,001) содержание в плазме крови из Vs на фоне снижения его уровня на 30% (P<0,05) в кишечной лимфе. В остальных биологических средах концентрация Са²⁺ оставалась практически неизменной.

Анализ полученных результатов показал, что экспериментальное моделирование ацетатной язвы у стресснеустойчивых крыс по отношению к животным в контрольной серии сопровождалось снижением концентрации Са²⁺ в плазме крови из Vs на 28,6% (P<0,001) и в Vp на 25% (P<0,01) на фоне отсутствия статистически значимых изменений в кишечной лимфе и суточном объеме мочи.

Заключение. Таким образом, при формировании ацетатной язвы у стресснеустойчивых животных ионы кальция медленнее мобилизируются из депо и менее эффективно доставляются поврежденным тканям пищеварительного тракта, что отражается в большей площади язвенного дефекта на фоне снижения его концентрации в плазме крови из подключичной и портальной вен. В то время как у стрессустойчивых крыс меньшая площадь язвы ассоциирует c повышением уровня кальция в региональной лимфе, оттекающей от поврежденных тканей ЖКТ и уменьшением его потерь c мочой.

Литература:

1. Рогова Л. Н., Григорьева Н. В., Ермилов В. В., Поветкина В. Н. Концентрация магния и кальция в биологических средах и репарация тканей ЖКТ у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс с экспериментальными язвами желудка до и после применения магнийсодержащей лекарственной композиции // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2013. № 2(46). С. 28-31.

2. Carafoli Ernesto and Brini Marisa. Calcium Signalling and Disease. Molecular Pathology of Calcium Subcellular Biochemistry. University of Padova. Italy. Springer. 2007. 591 р.

3. Okabe Susumu and Amagaseи Kikuku. An Overview of Acetic Acid Ulcer Models – The History and State of the Art Peptic Ulcer Research // Biol. Pharm. Bull. – Japan. - 2005. - 28(8) 1321-1341.