Поветкина В.Н., рогова
Л.Н., Шестернина Н.В., Панкова Г.В.
Волгоградский государственный медицинский университет, Россия
Влияние острого стресса на кальциевый баланс при моделировании
экспериментальных язв у крыс c разной устойчивостью к стрессу
Стрессовые язвенные дефекты относятся к
классическим проявлениям нарушения резистентности тканей при воздействии
экстремальных по силе или продолжительности действия повреждающих факторов. В
развитии стресс-реакции большое значение отводится универсальному мобилизатору
клеточных функций – ионизированному кальцию. Адаптивный эффект стресса состоит
в том, что он потенцирует функционирование органов и тканей за счет увеличения
в клетках концентрации ионов Са2+ (от сокращения и расслабления
миофибрилл до гликолиза и липолиза) [2].
Недостаточное содержание, повышенная потеря или чрезмерное накопление
ионов кальция может сопровождаться нарушением адаптационных возможностей
повреждаемых в ходе стресса клеток и тканей организма
[1].
Цель исследования: определить уровень кальция в
биологических жидкостях у стрессустойчивых и
стресснеустойчивых крыс c экспериментальными стрессовыми язвами.
Материалы и методы: эксперименты выполнены на
белых крысах линии Вистар под нембуталовым наркозом (40 мг/кг массы),
предварительно разделенных методом открытого поля на стрессустойчивых и
стресснеустойчивых (по 7 крыс в каждой группе). Стрессовую язву моделировали по
Брехману А. (1976).
Всех животных выводили из эксперимента через 3 суток c предварительным забором
биологического материала и оценкой площади язвенного дефекта. Содержание Са2+
в плазме крови из подключичной (Vs) и портальной (Vp)
вен и лимфе из общего кишечного лимфатического протока (ОКЛП) определяли
реактивами набора фирмы «Ольвекс», в суточном объеме мочи – по методу Альтгаузена
А.Я. (1959). Для статистической обработки результатов исследования использовали
критерий Стьюдента (средние величины выражали как M±m).
Результаты:
результаты исследования представлены в таблице 1.
При остром стрессировании у стрессустойчивых крыс
размер язвы составил 8,6±1,26 мм2.
Сравнительное исследование содержания Са2+
в биологических жидкостях у стрессустойчивых животных, подвергавшихся
воздействию острого стресса по отношению к исходным данным выявило уменьшение
его уровня плазме крови из Vp на 10,5% (Р<0,05), в
лимфе из ОКЛП на 29,1% (Р<0,01) и в суточном объеме мочи на 24,2%
(Р<0,05).
Таблица 1
Содержание кальция в биологических
жидкостях стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс c экспериментальными стрессовыми язвами
|
Экспериментальные группы |
Стрессустойчивые крысы |
Стресснеустойчивые
крысы |
|
||
|
Показатель |
Исходное состояние |
Стрессовая
язва |
Исходное состояние |
Стрессовая
язва |
|
|
Са2+
в плазме крови из Vs,
ммоль/л |
1,62±0,036 |
1,55±0,075 |
1,64±0,037 |
1,78±0,093 |
|
|
Са2+
в плазме крови из Vр, ммоль/л |
1,94±0,075 |
1,70±0,030* |
1,93±0,071 |
1,81±0,068 |
|
|
Са2+
в лимфе из ОКЛП, ммоль/л |
1,27±0,057 |
0,91±0,062** |
0,95±0,084 |
0,84±0,089 |
|
|
Са2+
в суточной моче, мкмоль/л |
52,06±4,83 |
39,50±2,90* |
16,23±2,73 |
32,70±3,33** |
|
Примечание: достоверность различий по
отношению к предыдущей колонке: * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001
Моделирование стрессовой язвы у
стресснеустойчивых животных вызывало появление дефекта площадью 15,08±2,11 мм2.
Сопоставление содержания Са2+ в
разных регионах у стресснеустойчивых крыс, подвергавшихся острому стрессу по
отношению к показателям в исходном состоянии выявило увеличение на 101,9%
(P<0,01) его потерь с мочой. Концентрация Са2+ в других
биологических жидкостях оставалась практически неизменной.
Заключение. Таким образом, при воздействии острого
стресса у стрессустойчивых крыс формируется меньшая площадь язвы в сочетании c
меньшими потерями кальция c мочой. У стресснеустойчивых животных острый стресс
приводит к увеличению содержания кальция в суточном объеме мочи и большей
площади язвенного дефекта.
Литература.
1.
Поветкина
В.Н., Рогова Л.Н. Са2+ баланс и его роль в формировании
экспериментальных язв желудка у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс //
Вестник новых медицинских технологий. Тула. 2012. № 2. С. 361-364.
2.
Пшенникова
М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии //
Пат.физиол. и эксперим. терапия. 2001. № 1. С. 29–31.
3.
Carafoli Ernesto and Brini Marisa.
Calcium Signalling and Disease. Molecular Pathology of Calcium Subcellular
Biochemistry. University of Padova,
Italy, Springer, 2007, 591 р.